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从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K(MITO-KATP)通道开放剂改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制 预览
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作者 张海波 李运丽 +2 位作者 艾景雪 高瑞 宋志明 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第5期560-563,568共5页
目的从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K+ATP(MITO-KATP)通道开放剂尼可地尔(Nicorandil,Nic)改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。方法选取60只健康雄性SD老年大鼠(18~20个月),体重400~600g,随机分为3组:假手术(Sham)组、模型(Mod... 目的从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K+ATP(MITO-KATP)通道开放剂尼可地尔(Nicorandil,Nic)改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。方法选取60只健康雄性SD老年大鼠(18~20个月),体重400~600g,随机分为3组:假手术(Sham)组、模型(Model)组和尼可地尔(Nic)组,每组10只。建立老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)模型,尼可地尔(Nic)组在再灌注之前,股静脉注射尼可地尔5mg/kg,假手术组和模型组注射等量的生理盐水。3组大鼠在术后24h进行腹主动脉取血,分别检测大鼠血清中,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平变化;采用流式细胞仪测定大鼠心肌细胞线粒体膜电位的变化情况;采用WesternBlot法测定心肌细胞线粒体中p-Cx43蛋白变化情况,心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况的变化。结果与Sham组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量增加(P<0.05),说明心肌缺血再灌注会导致心肌细胞损伤;与模型组相比,尼可地尔组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量下降(P<0.05),说明尼可地尔有抗心肌缺血的作用。采用阳离子绿色荧光染料罗丹明123对线粒体的膜电位进行检测,与Sham组相比,模型组大鼠心肌线粒体膜电位降低(P<0.05),而尼可地尔组大鼠心肌线粒体膜电位高于模型组(P<0.05),说明心肌细胞凋亡时会导致线粒体膜电位降低以及功能变化,而线粒体K+ATP通道开放剂尼可地尔可以缓解线粒体的损伤情况。WesternBlot结果表明,与Sham组相比,模型组大鼠心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达下调,而尼可地尔组大鼠心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达高于模型组,说明尼可地尔能够上调心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达,维持线粒体的稳定性。与Sham组相比,模型组大鼠心肌组织中Bcl-2的蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调;而尼可地尔组大鼠心肌组织中Bcl-2的蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,说明线粒体K+ATP通道开放剂尼可地尔可有 展开更多
关键词 线粒体K(MITO-KATP)通道开放剂 心肌缺血再灌注损伤 线粒体膜电位 心肌细胞
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地尔硫■对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用
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作者 张晓晖 石舵 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期992-995,共4页
目的观察地尔硫■对大鼠心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只。模型制备前30 min,低、中、高3个剂量实验组分别腹腔注射50,100,200 mg... 目的观察地尔硫■对大鼠心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只。模型制备前30 min,低、中、高3个剂量实验组分别腹腔注射50,100,200 mg·kg-1地尔硫■,假手术组及模型组均腹腔注射0. 9%Na Cl 100 mg·kg-1。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注40 min建立MIRI模型。以酶联免疫吸附法检测大鼠心肌白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;用Image J图像分析系统测定心肌梗死面积百分比。结果假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的心肌IL-10水平分别为(0. 15±0. 02),(0. 68±0. 08),(0. 53±0. 06),(0. 42±0. 04)和(0. 24±0. 03)μg·L-1;这5组的IL-1β分别为(0. 19±0. 04),(1. 89±0. 22),(1. 32±0. 19),(1. 09±0. 15)和(0. 65±0. 09)μg·L-1;这5组的TNF-α分别为(0. 22±0. 03),(1. 48±0. 22),(0. 96±0. 16),(0. 72±0. 13)和(0. 53±0. 09)μg·L-1;这5组的的心肌梗死面积百分比分别为(8. 20±1. 25)%,(65. 40±9. 34)%,(48. 90±6. 21)%,(35. 60±4. 50)%和(26. 40±3. 20)%;模型组与假手术组相比,或低、中、高剂量3个实验组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论地尔硫■预处理可通过抑制炎症反应从而对MIRI心脏具有保护作用。 展开更多
关键词 地尔硫■ 缺血再灌注损伤 炎症 心肌酶谱
IL-8单克隆抗体联合超声靶向微泡破坏技术对兔心肌缺血/再灌注损伤的实验研究
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作者 孙月 徐丽荣 +3 位作者 朱桂敏 杨寒凝 杨莉红 陆永萍 《中华超声影像学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第1期77-82,共6页
目的探讨携IL-8单克隆抗体微泡联合超声靶向微泡破坏(ultrsound targeted microbubble destruction,UTMD)对减轻兔心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)炎症反应的应用价值。方法42只兔随机分为关胸对照... 目的探讨携IL-8单克隆抗体微泡联合超声靶向微泡破坏(ultrsound targeted microbubble destruction,UTMD)对减轻兔心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)炎症反应的应用价值。方法42只兔随机分为关胸对照组(7只)、开胸对照组(7只)和缺血再灌注(I/R)组(28只);I/R组随机平均分为再灌注30min组、再灌注60min组、再灌注120min组和再灌注180min组,每组7只。MIRI后各组兔行心电图、超声心动图和病理组织学检查。UTMD前后对兔心肌行心肌超声造影,ELISA法检测IL-8含量。结果心电图及室壁运动于再灌注60min时恢复正常。靶向MCE结果显示I/R损伤后,再灌注区心肌随着再灌注时间的延长,视频强度逐渐增高,再灌注120min及再灌注180min时达高峰;UTMD治疗后视频强度有所减低,再灌注30min时视频强度变化率高于其他再灌注组(均P<0.05)。ELISA结果显示IL-8的含量及其中和率与心肌超声造影的视频强度及变化率相符。HE染色及扫描电镜均显示I/R组有心肌损伤的病理表现,随着再灌注时间的延长损伤程度逐渐加重,辐照治疗后损伤有所减轻。结论IL-8单克隆抗体联合UTMD可减轻MIRI,具有无创、高效等优点,为治疗MIRI提供了新的途径。 展开更多
关键词 超声靶向微泡破坏 心肌超声造影 心肌缺血/再灌注损伤 白介素-8 微气泡
瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响 预览
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作者 刘振国 王芳 +2 位作者 何兆初 吕果 李红军 《临床医学研究与实践》 2019年第19期5-7,共3页
目的研究瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响。方法选择健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组,每组12只,雌雄各6只。MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高... 目的研究瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响。方法选择健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组,每组12只,雌雄各6只。MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型,建模前连续7d给予MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组大鼠瑞舒伐他汀0.5、1.0、2.0mg/kg灌胃,假手术组、MIRI组给予同等体积生理盐水灌胃。比较各组大鼠血清心肌酶水平及心肌组织中氧化应激指标水平。结果MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平均高于假手术组,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平均低于假手术组,且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组上述指标水平均明显优于MIRI组(P<0.05),且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平逐渐降低,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平逐渐升高。结论瑞舒伐他汀可有效减轻MIRI大鼠的氧化应激反应,减少缺血再灌注时心肌细胞的损伤。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞
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右美托咪定的心肌保护作用机制研究进展 预览
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作者 张杰 熊伟 +1 位作者 普玉菊 钱金桥 《医学综述》 2019年第14期2863-2867,共5页
右美托咪定(DEX)作为一种高选择性的α 2肾上腺素受体激动剂,被广泛用于重症监护病房和手术室内镇静;α 2肾上腺素受体是一种广泛分布于机体的G蛋白偶联受体,其激活对调控细胞间信号转导、离子通道开放、炎症介质的产生均有明显作用。DE... 右美托咪定(DEX)作为一种高选择性的α 2肾上腺素受体激动剂,被广泛用于重症监护病房和手术室内镇静;α 2肾上腺素受体是一种广泛分布于机体的G蛋白偶联受体,其激活对调控细胞间信号转导、离子通道开放、炎症介质的产生均有明显作用。DEX具有抗氧化应激、减轻炎症反应、改善组织微循环、抑制细胞凋亡、抑制交感神经活性、保护线粒体结构和功能等作用,并对脏器的缺血再灌注损伤表现出明显的保护作用。虽然DEX的心肌保护作用是当前的研究热点,但其具体作用机制仍存在争议,未来需深入研究,以更好地应用于临床。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血再灌注损伤 心肌保护
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氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用研究 预览
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作者 朱婧 郭建丽 《陕西医学杂志》 CAS 2019年第1期3-5,31共4页
目的:通过观察氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、心肌组织酶类及氧化应激反应水平的影响,探讨氙气预处理对MIRI大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法:随机抽签方式将64只雄性SD大鼠均分为四组... 目的:通过观察氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、心肌组织酶类及氧化应激反应水平的影响,探讨氙气预处理对MIRI大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法:随机抽签方式将64只雄性SD大鼠均分为四组。假手术组(S组)仅做穿线但不结扎;MIRI组(模型组)阻断左冠状动脉前降支,使大鼠缺血30min,恢复灌注120min;0.5MAC疝气预处理+心肌I/R组(0.5XR组)和1MAC疝气预处理+心肌I/R组(1XR组)分别采用0.5MAC氙气和1MAC氙气预处理大鼠心脏后,缺血30min,恢复灌注120min。灌注120min后,测定各组大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及血清中血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果:与S组相比,模型组心肌梗死范围明显增大,心肌细胞凋亡指数显著升高,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著下降,MDA含量显著增加,血清CK、CK-MB活性显著增强(P<0.01);与模型组比,0.5XR组和1XR组大鼠心肌梗死范围显著缩小,心肌细胞凋亡指数显著下降,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著增强,MDA含量显著下降,血清CK、CK-MB活性显著减小(P<0.05)。但0.5XR组和1XR组大鼠上述各指标间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氙气预处理对MIRI大鼠心肌组织及细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制机体心肌组织氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 心肌损伤 麻醉预处理 氙气 细胞凋亡 氧化应激
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HIF-1α通过TLR4/NF-κB信号通路对心肌缺血-再灌注大鼠心肌损伤的保护机制分析 预览
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作者 韦皓 许玉霞 +4 位作者 秦莉 赵玉倩 苇菁桦 何云 刘倩 《临床和实验医学杂志》 2019年第10期1017-1020,共4页
目的分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通过TLR4/NF-κB信号通路保护心肌缺血-再灌注(MIRI)大鼠心肌损伤的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、MIRI组和HIF-MIRI组各10只,HIF-MIRI组于造模前24 h腹腔注射二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG,... 目的分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通过TLR4/NF-κB信号通路保护心肌缺血-再灌注(MIRI)大鼠心肌损伤的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、MIRI组和HIF-MIRI组各10只,HIF-MIRI组于造模前24 h腹腔注射二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG,20 μg/g),MIRI组和HIF-MIRI组大鼠采用手术结扎法制备MIRI模型,对照组只打开心包,不结扎。造模成功后,HE染色检测各组大鼠心肌组织损伤;试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;ELISA法测定心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6水平;实时荧光定量(RT)-PCR测定HIF-1α mRNA的表达;Western Blot检测HIF-1α、Toll-样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的表达。结果与对照组相比,MIRI组和HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高( P <0.01),心肌组织HIF-1α mRNA的表达显著上调( P <0.01),HIF-1α、TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著上调( P <0.01);与MIRI组相比,HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH水平、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6显著下降( P <0.01),心肌组织HIF-1α mRNA和蛋白的表达显著上调( P <0.01),TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著下调( P <0.01),HE染色显示心肌组织的病理变化明显减轻。结论 HIF-1α可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子的释放,降低机体炎症因子水平,改善MIRI心肌损伤。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血-再灌注 心肌损伤 缺氧诱导因子1Α TLR4/NF-κB
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铁死亡在心肌缺血再灌注损伤中作用研究进展
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作者 李文远 夏中元 +2 位作者 李维 雷少青 冷燕 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第6期607-610,共4页
铁死亡是一种铁依赖的程序性细胞死亡方式,铁死亡诱导的内质网应激在铁死亡与其他类型的细胞死亡之间发挥重要串联作用。铁死亡诱导内质网应激过程中的未折叠蛋白质反应,随后激活PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路。C/EBP同源蛋白信号通路... 铁死亡是一种铁依赖的程序性细胞死亡方式,铁死亡诱导的内质网应激在铁死亡与其他类型的细胞死亡之间发挥重要串联作用。铁死亡诱导内质网应激过程中的未折叠蛋白质反应,随后激活PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路。C/EBP同源蛋白信号通路可介导内质网应激凋亡过程,其在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用。p53上调凋亡调控因子的过程是p53非依赖性的,同时参与铁死亡与细胞凋亡间的协同关系。本文就内质网应激介导的PERK-eIF2α-ATF4-CHOP-PUMA途径在铁死亡和心肌缺血再灌注过程中作用的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 铁死亡 内质网应激
重楼皂苷Ⅰ通过抑制NF-κB信号通路减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤
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作者 杨柳 苑亚静 吴越 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期746-749,共4页
目的探讨重楼皂苷Ⅰ(PPI)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及作用机制.方法按照随机数字表法将6月龄SD大鼠分为假手术(Sham)组、I/R模型组以及PPI低、中、高剂量组,每组10只.采用结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注120 min制备大... 目的探讨重楼皂苷Ⅰ(PPI)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及作用机制.方法按照随机数字表法将6月龄SD大鼠分为假手术(Sham)组、I/R模型组以及PPI低、中、高剂量组,每组10只.采用结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注120 min制备大鼠心肌I/R模型;Sham组仅开胸,不进行结扎.PPI低、中、高剂量组于制模前相应灌胃PPI 75、150、300 mg·kg^-1·d^-1,连续4周;I/R模型组灌胃等量二甲基亚砜(DMSO).于再灌注结束后,采用氯化三苯四唑(TTC)和伊文思蓝(EB)染色检测心肌梗死面积(IA),采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡率,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中重要蛋白P65在细胞质和细胞核内的表达.结果与Sham组比较,I/R模型组心肌IA显著增加,心肌细胞凋亡率显著升高,Bcl-2表达量明显降低,而Bax表达量显著增加,P65核内转移量显著增加.与I/R模型组比较,低、中、高剂量PPI预处理能够显著减小心肌IA〔(21.6±0.9)%、(14.3±1.6)%、(15.0±0.8)%比(29.6±1.4)%〕,显著降低心肌细胞凋亡率〔(38.6±1.9)%、(24.3±2.6)%、(26.3±2.8)%比(56.8±2.4)%〕,Bcl-2表达量显著增加,而Bax表达量逐渐降低(Bcl-2/GAPDH:0.24±0.07、0.36±0.02、0.34±0.09 比 0.13±0.04,Bax/GAPDH :0.39±0.10、0.21±0.08、0.23±0.06 比0.53±0.12);中、高剂量PPI预处理后P65核内转移量显著减少(细胞核P65/Histone 3 :0.49±0.09、0.51±0.06比0.83±0.11,细胞质P65/GAPDH :0.31±0.03、0.30±0.05比0.22±0.07),差异均有统计学意义(均P<0.05);其中PPI中剂量组与PPI高剂量组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PPI可能通过NF-κB信号通路减轻大鼠心肌I/R损伤,尤以150 mg·kg^-1·d^-1的PPI作用最为显著. 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ 缺血/再灌注损伤 心肌 凋亡 核转录因子-ΚB
芪苈强心胶囊联合曲美他嗪保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 王海涛 黄鹏 +2 位作者 张明龙 孔丽丽 马建军 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第5期1163-1167,共5页
目的:芪苈强心胶囊联合曲美他嗪保护患者心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:选取100例行急诊经皮冠状动脉介入治疗术患者,随机分为曲美他嗪治疗组,芪苈强心胶囊和曲美他嗪(联合治疗组)。分别于手术前、术后6 h、术后24 h检测肌酸激酶... 目的:芪苈强心胶囊联合曲美他嗪保护患者心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:选取100例行急诊经皮冠状动脉介入治疗术患者,随机分为曲美他嗪治疗组,芪苈强心胶囊和曲美他嗪(联合治疗组)。分别于手术前、术后6 h、术后24 h检测肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。检测患者治疗前后患者血液流变学水平及血管内皮功能变化。结果:实验组和对照组患者术后6 h和术后24 h体内CKMB和cTnI含量显著升高且实验组患者内CKMB和cTnI含量上升更加明显P<0.05)。实验组和对照组患者术后6 h和术后24 h体内MDA含量显著升高,且实验组患者内MDA含量上升更加明显(P<0.05)。实验组和对照组患者术后6 h和术后24 h体内SOD含量显著降低,且实验组患者内SOD含量降低更加明显(P<0.05)。实验组和对照组患者术后1个月心脏指数(CI)、心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)显著升高,且实验组患者内CI、CO和LVEF上升更加明显(P<0.05)。实验组和对照组患者术后1个月左室舒张末内径(LVEDd)显著降低,且实验组患者内LVEDd下降更加明显(P<0.05)。观察组和对照组患者血清mTOR和ET含量在治疗后显著降低,NO和AMPK含量在治疗后显著升高(P>0.05)。对照组血管内皮功能比较,观察组的改善程度更为明显(P<0.05)。与对照组相比,观察组患者心绞痛和心肌梗死患者例数明显减少,观察组的不良结果明显低于对照组(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊联合曲美他嗪可以明显减轻心肌缺血再灌注损伤,具有较好的心肌保护作用,芪苈强心胶囊联合曲美他嗪可以通过激活AMPK信号通路缓解心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 芪苈强心胶囊 曲美他嗪 心肌缺血再灌注损伤
替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注诱导的心肌炎症反应的影响 预览
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作者 胡益森 熊劲节 徐戈 《内科》 2019年第3期253-256,共4页
目的探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注诱导的心肌炎症反应的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、替米沙坦组,每组8只。通过大鼠在体结扎和松开冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。建模结束后,检测比较... 目的探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注诱导的心肌炎症反应的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、替米沙坦组,每组8只。通过大鼠在体结扎和松开冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。建模结束后,检测比较三组大鼠的心功能,通过HE染色观察比较三组大鼠的心肌损伤情况,采用Westernblot检测比较三组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平。结果三组大鼠的左心室舒张末期压力(LVEDP)表现为模型组>替米沙坦组>假手术组;左心室收缩压力(LVSP)、左心室压力上升的最大变化率(+dp/dtmax)和左心室压力下降的最大变化率(-dp/dtmax)表现为模型组<替米沙坦组<假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色光镜下观察发现,三组大鼠心肌损伤的严重程度表现为模型组>替米沙坦组>假手术组,三组大鼠的心肌损伤评分分别为(2.343±0.378)分、(1.502±0.228)分和(0.317±0.130)分,模型组>替米沙坦组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组大鼠心肌NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平表现为模型组>替米沙坦组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦能减轻大鼠心肌缺血再灌注诱导的心肌炎症反应,改善心功能,可能与下调炎症相关基因的表达水平密切相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌损伤 大鼠 替米沙坦 炎症反应
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cFLIP对心肌缺血再灌注损伤的调节作用
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作者 刘滴 吴辉 《临床心血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期7-9,共3页
缺血心肌恢复血流灌注后,心肌细胞会因血流再灌注产生额外的损伤,称之为心肌缺血再灌注损伤。细胞程序性死亡是心肌缺血再灌注损伤的主要细胞归宿,减少细胞程序性死亡能改善患者的心功能和预后。细胞程序性死亡包括凋亡、自噬和程序性坏... 缺血心肌恢复血流灌注后,心肌细胞会因血流再灌注产生额外的损伤,称之为心肌缺血再灌注损伤。细胞程序性死亡是心肌缺血再灌注损伤的主要细胞归宿,减少细胞程序性死亡能改善患者的心功能和预后。细胞程序性死亡包括凋亡、自噬和程序性坏死,cFLIP可通过不同的方式分别调控凋亡、自噬与程序性坏死的发生,调节心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 CFLIP 凋亡 自噬 程序性坏死
长链非编码RNA参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 丁向阳 余再新 《临床心血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期573-578,共6页
心肌梗死后的再灌注治疗有效保护了心肌,却造成了心肌缺血再灌注损伤。近来大量的研究证实,长链非编码RNA参与了心肌缺血再灌注损伤的病理过程,长链非编码RNA可以通过调节基因表达调节心肌细胞坏死、凋亡、自噬,长链非编码RNA可以调节... 心肌梗死后的再灌注治疗有效保护了心肌,却造成了心肌缺血再灌注损伤。近来大量的研究证实,长链非编码RNA参与了心肌缺血再灌注损伤的病理过程,长链非编码RNA可以通过调节基因表达调节心肌细胞坏死、凋亡、自噬,长链非编码RNA可以调节心肌梗死后心律失常,长链非编码RNA也可以作为心肌梗死的临床诊断标志物及治疗靶点。本文将对长链非编码RNA参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 心肌缺血再灌注损伤 研究进展
基于JAK/STAT3信号转导通路探讨黄芩苷预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 毛友兵 王洒 《中国中医急症》 2019年第7期1180-1183,共4页
目的观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠给予高脂饲料后腹腔给予链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功后将60只大鼠均分为假手术组、缺血再灌注组、AG490组、黄芩苷组和黄芩苷+AG490组。采用结... 目的观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠给予高脂饲料后腹腔给予链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功后将60只大鼠均分为假手术组、缺血再灌注组、AG490组、黄芩苷组和黄芩苷+AG490组。采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。AG490组和黄芩苷组在结扎前20 min分别静脉给予AG490 1μmol/kg、黄芩苷100 mg/kg,黄芩苷+AG490组给予AG490 1μmol/kg+黄芩苷100 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水。恢复血流2 h后心脏取血,处死大鼠,检测心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量以及心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA的水平。结果给予黄芩苷后,大鼠心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量均降低,心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA相对表达水平增高;在给予了AG490干预后,大鼠心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量均增加,心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA表达水平降低。结论黄芩苷能减小糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤造成的心肌梗死面积,这可能与激活JAK/STAT-3信号转导通路相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 JAK/STAT3信号转导通路 黄芩苷 糖尿病大鼠
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长托宁预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后肠系膜微循环的影响 预览
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作者 吕淼淼 《河南外科学杂志》 2019年第3期6-8,共3页
目的评价长托宁预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后肠系膜微循环的影响。方法45只SD雄性大鼠,体质量220~280g,12~14周。随机数字表法分为3组,各15例。I/R组(缺血再灌注组):异氟烷吸入麻醉后打开大鼠胸腔,暴露冠状动脉左前降支并结扎30mi... 目的评价长托宁预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后肠系膜微循环的影响。方法45只SD雄性大鼠,体质量220~280g,12~14周。随机数字表法分为3组,各15例。I/R组(缺血再灌注组):异氟烷吸入麻醉后打开大鼠胸腔,暴露冠状动脉左前降支并结扎30min。再灌注60min建立心肌缺血再灌注损伤模型。I/R+PH组(缺血再灌注长托宁组):结扎左前降支前腹腔注射长托宁0.2mg/kg,然后制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组(假手术组):打开胸腔暴露冠状动脉左前降支并不结扎,腹腔注射同等剂量生理盐水后关胸。在结扎左前降支心肌缺血前15min(T0)、缺血30min(T1)和缺血再灌注60min(T2),收集大鼠动脉血样进行血气分析,记录pH值和乳酸浓度;并由旁流暗视野成像仪收集肠系膜微循环图像,记录大鼠肠系膜总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比率(PPV)和微血管流量指数(MFI)。结果(1)与S组比较,I/R组T1~2时间点的pH值降低、乳酸浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);I/R+PH组T1~2时间点pH值降低,乳酸浓度升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)与I/R组比较,I/R+PH组T2时间点pH值升高,乳酸浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)与S组比较,I/R组灌注血管比例和微血管血流指数在T1~2时间点下降,差异有统计学意义(P<0.05);I/R+PH组T1~2时间点灌注血管与微血管血流指数的比值下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。(4)与I/R组比较,I/R+PH组灌注血管比例在T1~2时间点升高,微血管血流指数在T2升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长托宁预先处理有助于改善大鼠心肌缺血再灌注损伤对肠系膜微循环的影响。 展开更多
关键词 长托宁 缺血再灌注损伤 微循环
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温阳通脉方通过JAK2/STAT3信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 李媛媛 张恒 +1 位作者 王笑 石月萍 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第6期468-474,共7页
目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及... 目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及温阳通脉方低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组。将大鼠灌胃给药14天后,结扎心脏左冠状动脉前降支,按缺血30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);心电图检测大鼠ST段抬高情况;HE染色观察心脏组织病理形态学变化;免疫组织化学染色检测心肌组织中AQP1、AQP4蛋白的表达;Westernblot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清中的CK-MB、LDH含量显著上升(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后心电图的ST段显著抬高(P<0.01),HE染色显示模型组的心肌细胞损伤严重,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显增多(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,给药大鼠CK-MB、LDH水平明显降低(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后的ST段均降低(P<0.01),心肌细胞损伤均可见不同程度减轻,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显减少,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3整体的表达呈升高趋势,尤其是p-JAK2和p-STAT3的表达(P<0.01),AQP1、AQP4的水平均有不同程度降低(P<0.01)。结论温阳通脉方的心肌保护作用可能与激活JAK2/STAT3信号通路,下调AQP1和AQP4的表达有关。 展开更多
关键词 温阳通脉方 心肌缺血再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路 水通道蛋白1 水通道蛋白4
七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与NCX1的相关性研究 预览
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作者 陈晓芳 赵晓亮 +1 位作者 王涛 徐志新 《临床和实验医学杂志》 2019年第13期1359-1363,共5页
目的研究七氟烷后处理(SevoPoC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0.5h后,缺血0.5h复灌1h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH... 目的研究七氟烷后处理(SevoPoC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0.5h后,缺血0.5h复灌1h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH液2h)、模型组(离体心脏灌注KH液0.5h,停止灌注0.5h,接着恢复灌注1h)和实验组(复灌即刻用3%的七氟烷持续灌注15min,其他同模型组),三组各12只。比较三组大鼠平衡灌注期(T0)、再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)各项心功能指标的变化情况,采用免疫印迹法检测三组大鼠NCX1、兰尼碱受体2(RyR2)及L型钙通道(LTCCs)蛋白的表达水平,并用实时荧光定量PCR法检测大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA的相对表达量。结果相比T0,模型组再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)左心室舒张末期压力(LVEDP)显著增高(P<0.05),而最大左心室发展压下降速率(-dp/dt)、最大左心室发展压上升速率(+p/dt)、心率与左心室发展压的乘积(RPP)显著下降(P<0.05);相比对照组,模型组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),而-dp/dt、+dp/dt和RPP显著下降(P<0.05);相比T0,实验组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),T1和T2时LVEDP较对照组明显增高,而较模型组显著下降(P<0.05);实验组T1时-dp/dt较模型组显著增高(P<0.05),T2时-dp/dt较T0显著下降,亦较对照组显著下降(P<0.05);实验组T1和T2时+dp/dt和RPP较模型组显著增高(P<0.05)。三组大鼠RyR2和LTCCs蛋白表达水平的比较,无显著差异(P>0.05);模型组大鼠NCX1蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而实验组大鼠NCX1蛋白表达水平较模型组明显下降(P<0.05)。三组大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA相对表达量的比较,无显著差异(P>0.05)。结论SevoPoC可促进MIRI大鼠心功能恢复,其具有保护MIRI的作用,而这一保护作用可能与其具有抑制NCX1表达的作用密切相关。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血再灌注损伤 七氟烷后处理 心功能 钠钙交换体1 兰尼碱受体2 L型钙通道
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n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的影响 预览
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作者 吕珩 鲍丽刚 《中国现代医生》 2019年第14期31-36,F0003共7页
目的探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。方法构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢... 目的探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。方法构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测缺血/再灌注的损伤程度;通过酶联免疫吸附测定促炎细胞因子TNF-α、IL-1的表达水平;通过qPCR和Westernblot检测TLR4/NF-κB的表达水平。结果与IR组相比,n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR组的CK、CK-MB和LDH显著降低,心肌梗死面积减少,心肌组织形态学结构改善;ELISA检测发现n-6和n-3PUFAs处理组,TNF-α、IL-1的表达水平显著降低;TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白的表达也显著降低。结论n-3PUFA和n-6PUFA通过TLR4/NF-κB途径抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,从而保护心肌缺血/再灌注损伤,TLR4介导的NF-κB信号传导途径可能成为心肌缺血/再灌注损伤的新策略。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 n-3和n-6多不饱和脂肪酸 炎症因子 TLR4/NF-κB
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转录因子FoxO1在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展 预览
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作者 周璐 王雅枫 +1 位作者 苏娃婷 雷少青 《医学综述》 2019年第13期2654-2659,共6页
叉头转录因子O亚型1(FoxO1)是人体内重要的转录因子之一,参与调节机体葡萄糖代谢、脂质代谢、氧化应激、凋亡、自噬和内质网应激等基因的表达,调控胰岛素信号通路等而发挥生物学功能。心肌缺血再灌注损伤(IRI)是临床上糖尿病患者常见的... 叉头转录因子O亚型1(FoxO1)是人体内重要的转录因子之一,参与调节机体葡萄糖代谢、脂质代谢、氧化应激、凋亡、自噬和内质网应激等基因的表达,调控胰岛素信号通路等而发挥生物学功能。心肌缺血再灌注损伤(IRI)是临床上糖尿病患者常见的一种机体损伤,并可带来心肌顿抑等不良后果。近年来,越来越多的实验证明FoxO1参与糖尿病心肌IRI的过程,FoxO1通过磷酸化等途径活化,同时发现FoxO1过度活化会加剧心肌IRI。研究FoxO1在糖尿病心肌IRI中的具体作用机制,有助于为临床糖尿病心肌IRI保护治疗提供新的靶点与思路。 展开更多
关键词 糖尿病 叉头转录因子O亚型1 心肌缺血再灌注损伤
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纯种兔体外循环心肌胰岛素抵抗实验模型的建立
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作者 张登沈 梁贵友 +2 位作者 叶星华 杨东 鲁椿山 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期561-563,共3页
目的建立纯种兔体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)实验模型并评估其诱导心肌胰岛素抵抗(IR)的效果。方法16只新西兰大白兔,随机分成2组,对照组(Control,主动脉不阻断),模型组(Model,主动脉阻断60 min);经主动脉、右心房插管建立CPB... 目的建立纯种兔体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)实验模型并评估其诱导心肌胰岛素抵抗(IR)的效果。方法16只新西兰大白兔,随机分成2组,对照组(Control,主动脉不阻断),模型组(Model,主动脉阻断60 min);经主动脉、右心房插管建立CPB,分别于开放主动脉15 min采集颈动脉、冠状动脉窦血标本,左心室心尖组织标本,检测出相应时间血浆葡萄糖、胰岛素水平进一步计算葡萄糖摄取率、胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。同时监测血流动力学,并检测心肌Glut4的表达及转位。结果开放主动脉后15 min,模型组心肌葡萄糖摄取率低于对照组[(4.07±2.47)%比(26.17±9.78)%,P<0.05];模型组心肌细胞膜Glut4表达低于对照组的[85.27±9.23比158.91±13.43,P<0.05]。而模型组IRI明显高于对照组[13.65±1.13比5.38±0.65,P<0.05]。结论成功建立经济实用、个体差异小、贴近临床的CPB缺血再灌注兔心肌IR模型。 展开更多
关键词 体外循环 心肌缺血再灌注损伤 心肌胰岛素抵抗
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