期刊文献+
共找到1,058篇文章
< 1 2 53 >
每页显示 20 50 100
从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K(MITO-KATP)通道开放剂改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制 预览
1
作者 张海波 李运丽 +2 位作者 艾景雪 高瑞 宋志明 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第5期560-563,568共5页
目的从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K+ATP(MITO-KATP)通道开放剂尼可地尔(Nicorandil,Nic)改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。方法选取60只健康雄性SD老年大鼠(18~20个月),体重400~600g,随机分为3组:假手术(Sham)组、模型(Mod... 目的从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K+ATP(MITO-KATP)通道开放剂尼可地尔(Nicorandil,Nic)改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。方法选取60只健康雄性SD老年大鼠(18~20个月),体重400~600g,随机分为3组:假手术(Sham)组、模型(Model)组和尼可地尔(Nic)组,每组10只。建立老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)模型,尼可地尔(Nic)组在再灌注之前,股静脉注射尼可地尔5mg/kg,假手术组和模型组注射等量的生理盐水。3组大鼠在术后24h进行腹主动脉取血,分别检测大鼠血清中,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平变化;采用流式细胞仪测定大鼠心肌细胞线粒体膜电位的变化情况;采用WesternBlot法测定心肌细胞线粒体中p-Cx43蛋白变化情况,心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况的变化。结果与Sham组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量增加(P<0.05),说明心肌缺血再灌注会导致心肌细胞损伤;与模型组相比,尼可地尔组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量下降(P<0.05),说明尼可地尔有抗心肌缺血的作用。采用阳离子绿色荧光染料罗丹明123对线粒体的膜电位进行检测,与Sham组相比,模型组大鼠心肌线粒体膜电位降低(P<0.05),而尼可地尔组大鼠心肌线粒体膜电位高于模型组(P<0.05),说明心肌细胞凋亡时会导致线粒体膜电位降低以及功能变化,而线粒体K+ATP通道开放剂尼可地尔可以缓解线粒体的损伤情况。WesternBlot结果表明,与Sham组相比,模型组大鼠心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达下调,而尼可地尔组大鼠心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达高于模型组,说明尼可地尔能够上调心肌线粒体p-Cx43的蛋白表达,维持线粒体的稳定性。与Sham组相比,模型组大鼠心肌组织中Bcl-2的蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调;而尼可地尔组大鼠心肌组织中Bcl-2的蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,说明线粒体K+ATP通道开放剂尼可地尔可有 展开更多
关键词 线粒体K(MITO-KATP)通道开放剂 心肌缺血再灌注损伤 线粒体膜电位 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
地尔硫■对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用
2
作者 张晓晖 石舵 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期992-995,共4页
目的观察地尔硫■对大鼠心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只。模型制备前30 min,低、中、高3个剂量实验组分别腹腔注射50,100,200 mg... 目的观察地尔硫■对大鼠心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只。模型制备前30 min,低、中、高3个剂量实验组分别腹腔注射50,100,200 mg·kg-1地尔硫■,假手术组及模型组均腹腔注射0. 9%Na Cl 100 mg·kg-1。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注40 min建立MIRI模型。以酶联免疫吸附法检测大鼠心肌白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;用Image J图像分析系统测定心肌梗死面积百分比。结果假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的心肌IL-10水平分别为(0. 15±0. 02),(0. 68±0. 08),(0. 53±0. 06),(0. 42±0. 04)和(0. 24±0. 03)μg·L-1;这5组的IL-1β分别为(0. 19±0. 04),(1. 89±0. 22),(1. 32±0. 19),(1. 09±0. 15)和(0. 65±0. 09)μg·L-1;这5组的TNF-α分别为(0. 22±0. 03),(1. 48±0. 22),(0. 96±0. 16),(0. 72±0. 13)和(0. 53±0. 09)μg·L-1;这5组的的心肌梗死面积百分比分别为(8. 20±1. 25)%,(65. 40±9. 34)%,(48. 90±6. 21)%,(35. 60±4. 50)%和(26. 40±3. 20)%;模型组与假手术组相比,或低、中、高剂量3个实验组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论地尔硫■预处理可通过抑制炎症反应从而对MIRI心脏具有保护作用。 展开更多
关键词 地尔硫■ 缺血再灌注损伤 炎症 心肌酶谱
瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响 预览
3
作者 刘振国 王芳 +2 位作者 何兆初 吕果 李红军 《临床医学研究与实践》 2019年第19期5-7,共3页
目的研究瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响。方法选择健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组,每组12只,雌雄各6只。MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高... 目的研究瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响。方法选择健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组,每组12只,雌雄各6只。MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型,建模前连续7d给予MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组大鼠瑞舒伐他汀0.5、1.0、2.0mg/kg灌胃,假手术组、MIRI组给予同等体积生理盐水灌胃。比较各组大鼠血清心肌酶水平及心肌组织中氧化应激指标水平。结果MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平均高于假手术组,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平均低于假手术组,且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组上述指标水平均明显优于MIRI组(P<0.05),且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平逐渐降低,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平逐渐升高。结论瑞舒伐他汀可有效减轻MIRI大鼠的氧化应激反应,减少缺血再灌注时心肌细胞的损伤。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用研究 预览
4
作者 朱婧 郭建丽 《陕西医学杂志》 CAS 2019年第1期3-5,31共4页
目的:通过观察氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、心肌组织酶类及氧化应激反应水平的影响,探讨氙气预处理对MIRI大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法:随机抽签方式将64只雄性SD大鼠均分为四组... 目的:通过观察氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、心肌组织酶类及氧化应激反应水平的影响,探讨氙气预处理对MIRI大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法:随机抽签方式将64只雄性SD大鼠均分为四组。假手术组(S组)仅做穿线但不结扎;MIRI组(模型组)阻断左冠状动脉前降支,使大鼠缺血30min,恢复灌注120min;0.5MAC疝气预处理+心肌I/R组(0.5XR组)和1MAC疝气预处理+心肌I/R组(1XR组)分别采用0.5MAC氙气和1MAC氙气预处理大鼠心脏后,缺血30min,恢复灌注120min。灌注120min后,测定各组大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及血清中血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果:与S组相比,模型组心肌梗死范围明显增大,心肌细胞凋亡指数显著升高,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著下降,MDA含量显著增加,血清CK、CK-MB活性显著增强(P<0.01);与模型组比,0.5XR组和1XR组大鼠心肌梗死范围显著缩小,心肌细胞凋亡指数显著下降,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著增强,MDA含量显著下降,血清CK、CK-MB活性显著减小(P<0.05)。但0.5XR组和1XR组大鼠上述各指标间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氙气预处理对MIRI大鼠心肌组织及细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制机体心肌组织氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 心肌损伤 麻醉预处理 氙气 细胞凋亡 氧化应激
在线阅读 免费下载
HIF-1α通过TLR4/NF-κB信号通路对心肌缺血-再灌注大鼠心肌损伤的保护机制分析 预览
5
作者 韦皓 许玉霞 +4 位作者 秦莉 赵玉倩 苇菁桦 何云 刘倩 《临床和实验医学杂志》 2019年第10期1017-1020,共4页
目的分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通过TLR4/NF-κB信号通路保护心肌缺血-再灌注(MIRI)大鼠心肌损伤的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、MIRI组和HIF-MIRI组各10只,HIF-MIRI组于造模前24 h腹腔注射二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG,... 目的分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通过TLR4/NF-κB信号通路保护心肌缺血-再灌注(MIRI)大鼠心肌损伤的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、MIRI组和HIF-MIRI组各10只,HIF-MIRI组于造模前24 h腹腔注射二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG,20 μg/g),MIRI组和HIF-MIRI组大鼠采用手术结扎法制备MIRI模型,对照组只打开心包,不结扎。造模成功后,HE染色检测各组大鼠心肌组织损伤;试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;ELISA法测定心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6水平;实时荧光定量(RT)-PCR测定HIF-1α mRNA的表达;Western Blot检测HIF-1α、Toll-样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的表达。结果与对照组相比,MIRI组和HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高( P <0.01),心肌组织HIF-1α mRNA的表达显著上调( P <0.01),HIF-1α、TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著上调( P <0.01);与MIRI组相比,HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH水平、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6显著下降( P <0.01),心肌组织HIF-1α mRNA和蛋白的表达显著上调( P <0.01),TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著下调( P <0.01),HE染色显示心肌组织的病理变化明显减轻。结论 HIF-1α可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子的释放,降低机体炎症因子水平,改善MIRI心肌损伤。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血-再灌注 心肌损伤 缺氧诱导因子1Α TLR4/NF-κB
在线阅读 下载PDF
IL-8单克隆抗体联合超声靶向微泡破坏技术对兔心肌缺血/再灌注损伤的实验研究
6
作者 孙月 徐丽荣 +3 位作者 朱桂敏 杨寒凝 杨莉红 陆永萍 《中华超声影像学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第1期77-82,共6页
目的探讨携IL-8单克隆抗体微泡联合超声靶向微泡破坏(ultrsound targeted microbubble destruction,UTMD)对减轻兔心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)炎症反应的应用价值。方法42只兔随机分为关胸对照... 目的探讨携IL-8单克隆抗体微泡联合超声靶向微泡破坏(ultrsound targeted microbubble destruction,UTMD)对减轻兔心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)炎症反应的应用价值。方法42只兔随机分为关胸对照组(7只)、开胸对照组(7只)和缺血再灌注(I/R)组(28只);I/R组随机平均分为再灌注30min组、再灌注60min组、再灌注120min组和再灌注180min组,每组7只。MIRI后各组兔行心电图、超声心动图和病理组织学检查。UTMD前后对兔心肌行心肌超声造影,ELISA法检测IL-8含量。结果心电图及室壁运动于再灌注60min时恢复正常。靶向MCE结果显示I/R损伤后,再灌注区心肌随着再灌注时间的延长,视频强度逐渐增高,再灌注120min及再灌注180min时达高峰;UTMD治疗后视频强度有所减低,再灌注30min时视频强度变化率高于其他再灌注组(均P<0.05)。ELISA结果显示IL-8的含量及其中和率与心肌超声造影的视频强度及变化率相符。HE染色及扫描电镜均显示I/R组有心肌损伤的病理表现,随着再灌注时间的延长损伤程度逐渐加重,辐照治疗后损伤有所减轻。结论IL-8单克隆抗体联合UTMD可减轻MIRI,具有无创、高效等优点,为治疗MIRI提供了新的途径。 展开更多
关键词 超声靶向微泡破坏 心肌超声造影 心肌缺血/再灌注损伤 白介素-8 微气泡
右美托咪定的心肌保护作用机制研究进展 预览
7
作者 张杰 熊伟 +1 位作者 普玉菊 钱金桥 《医学综述》 2019年第14期2863-2867,共5页
右美托咪定(DEX)作为一种高选择性的α 2肾上腺素受体激动剂,被广泛用于重症监护病房和手术室内镇静;α 2肾上腺素受体是一种广泛分布于机体的G蛋白偶联受体,其激活对调控细胞间信号转导、离子通道开放、炎症介质的产生均有明显作用。DE... 右美托咪定(DEX)作为一种高选择性的α 2肾上腺素受体激动剂,被广泛用于重症监护病房和手术室内镇静;α 2肾上腺素受体是一种广泛分布于机体的G蛋白偶联受体,其激活对调控细胞间信号转导、离子通道开放、炎症介质的产生均有明显作用。DEX具有抗氧化应激、减轻炎症反应、改善组织微循环、抑制细胞凋亡、抑制交感神经活性、保护线粒体结构和功能等作用,并对脏器的缺血再灌注损伤表现出明显的保护作用。虽然DEX的心肌保护作用是当前的研究热点,但其具体作用机制仍存在争议,未来需深入研究,以更好地应用于临床。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血再灌注损伤 心肌保护
在线阅读 下载PDF
cFLIP对心肌缺血再灌注损伤的调节作用
8
作者 刘滴 吴辉 《临床心血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期7-9,共3页
缺血心肌恢复血流灌注后,心肌细胞会因血流再灌注产生额外的损伤,称之为心肌缺血再灌注损伤。细胞程序性死亡是心肌缺血再灌注损伤的主要细胞归宿,减少细胞程序性死亡能改善患者的心功能和预后。细胞程序性死亡包括凋亡、自噬和程序性坏... 缺血心肌恢复血流灌注后,心肌细胞会因血流再灌注产生额外的损伤,称之为心肌缺血再灌注损伤。细胞程序性死亡是心肌缺血再灌注损伤的主要细胞归宿,减少细胞程序性死亡能改善患者的心功能和预后。细胞程序性死亡包括凋亡、自噬和程序性坏死,cFLIP可通过不同的方式分别调控凋亡、自噬与程序性坏死的发生,调节心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 CFLIP 凋亡 自噬 程序性坏死
铁死亡在心肌缺血再灌注损伤中作用研究进展
9
作者 李文远 夏中元 +2 位作者 李维 雷少青 冷燕 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第6期607-610,共4页
铁死亡是一种铁依赖的程序性细胞死亡方式,铁死亡诱导的内质网应激在铁死亡与其他类型的细胞死亡之间发挥重要串联作用。铁死亡诱导内质网应激过程中的未折叠蛋白质反应,随后激活PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路。C/EBP同源蛋白信号通路... 铁死亡是一种铁依赖的程序性细胞死亡方式,铁死亡诱导的内质网应激在铁死亡与其他类型的细胞死亡之间发挥重要串联作用。铁死亡诱导内质网应激过程中的未折叠蛋白质反应,随后激活PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路。C/EBP同源蛋白信号通路可介导内质网应激凋亡过程,其在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用。p53上调凋亡调控因子的过程是p53非依赖性的,同时参与铁死亡与细胞凋亡间的协同关系。本文就内质网应激介导的PERK-eIF2α-ATF4-CHOP-PUMA途径在铁死亡和心肌缺血再灌注过程中作用的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 铁死亡 内质网应激
从氧化炎症级联反应角度探讨淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 预览
10
作者 陈建宁 刘国祥 +7 位作者 汪文略 叶嘉民 杨宇博 彭燕婷 陈浩 顾乔乔 黄志华 黎晓 《赣南医学院学报》 2019年第8期757-761,共5页
目的:初步探讨淫羊藿素(Icaritin, ICT)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury, MIRI)大鼠的保护作用及其机制。方法:采用左前降支冠状动脉结扎法建立MIRI模型,给予ICT治疗后,HE染色观察大鼠心肌组织形态学改变... 目的:初步探讨淫羊藿素(Icaritin, ICT)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury, MIRI)大鼠的保护作用及其机制。方法:采用左前降支冠状动脉结扎法建立MIRI模型,给予ICT治疗后,HE染色观察大鼠心肌组织形态学改变;化学比色法测定心肌组织中GSH-Px、SOD、MDA 的活力;ELISA检测大鼠心肌血清或组织中IL-1β的含量;RT-PCR检测心肌组织IL-1βmRNA的表达情况。结果:MIRI模型组大鼠心肌组织中出现炎性细胞浸润的病理学改变,IL-1β活性和mRNA表达也明显增加;SOD、GSH-Px活性明显降低,但MDA活性升高,经ICT治疗后以上各现象得到改善。结论:ICT对心肌缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与抑制氧化炎症级联反应有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 淫羊藿素 氧化炎症级联反应
在线阅读 下载PDF
重楼皂苷Ⅰ通过抑制NF-κB信号通路减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤
11
作者 杨柳 苑亚静 吴越 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期746-749,共4页
目的探讨重楼皂苷Ⅰ(PPI)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及作用机制.方法按照随机数字表法将6月龄SD大鼠分为假手术(Sham)组、I/R模型组以及PPI低、中、高剂量组,每组10只.采用结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注120 min制备大... 目的探讨重楼皂苷Ⅰ(PPI)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及作用机制.方法按照随机数字表法将6月龄SD大鼠分为假手术(Sham)组、I/R模型组以及PPI低、中、高剂量组,每组10只.采用结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注120 min制备大鼠心肌I/R模型;Sham组仅开胸,不进行结扎.PPI低、中、高剂量组于制模前相应灌胃PPI 75、150、300 mg·kg^-1·d^-1,连续4周;I/R模型组灌胃等量二甲基亚砜(DMSO).于再灌注结束后,采用氯化三苯四唑(TTC)和伊文思蓝(EB)染色检测心肌梗死面积(IA),采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡率,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中重要蛋白P65在细胞质和细胞核内的表达.结果与Sham组比较,I/R模型组心肌IA显著增加,心肌细胞凋亡率显著升高,Bcl-2表达量明显降低,而Bax表达量显著增加,P65核内转移量显著增加.与I/R模型组比较,低、中、高剂量PPI预处理能够显著减小心肌IA〔(21.6±0.9)%、(14.3±1.6)%、(15.0±0.8)%比(29.6±1.4)%〕,显著降低心肌细胞凋亡率〔(38.6±1.9)%、(24.3±2.6)%、(26.3±2.8)%比(56.8±2.4)%〕,Bcl-2表达量显著增加,而Bax表达量逐渐降低(Bcl-2/GAPDH:0.24±0.07、0.36±0.02、0.34±0.09比0.13±0.04,Bax/GAPDH:0.39±0.10、0.21±0.08、0.23±0.06比0.53±0.12);中、高剂量PPI预处理后P65核内转移量显著减少(细胞核P65/Histone 3:0.49±0.09、0.51±0.06比0.83±0.11,细胞质P65/GAPDH:0.31±0.03、0.30±0.05比0.22±0.07),差异均有统计学意义(均P<0.05);其中PPI中剂量组与PPI高剂量组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论PPI可能通过NF-κB信号通路减轻大鼠心肌I/R损伤,尤以150 mg·kg^-1·d^-1的PPI作用最为显著. 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ 缺血/再灌注损伤 心肌 凋亡 核转录因子-ΚB
基于JAK/STAT3信号转导通路探讨黄芩苷预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 预览
12
作者 毛友兵 王洒 《中国中医急症》 2019年第7期1180-1183,共4页
目的观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠给予高脂饲料后腹腔给予链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功后将60只大鼠均分为假手术组、缺血再灌注组、AG490组、黄芩苷组和黄芩苷+AG490组。采用结... 目的观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠给予高脂饲料后腹腔给予链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功后将60只大鼠均分为假手术组、缺血再灌注组、AG490组、黄芩苷组和黄芩苷+AG490组。采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。AG490组和黄芩苷组在结扎前20 min分别静脉给予AG490 1μmol/kg、黄芩苷100 mg/kg,黄芩苷+AG490组给予AG490 1μmol/kg+黄芩苷100 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水。恢复血流2 h后心脏取血,处死大鼠,检测心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量以及心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA的水平。结果给予黄芩苷后,大鼠心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量均降低,心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA相对表达水平增高;在给予了AG490干预后,大鼠心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量均增加,心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA表达水平降低。结论黄芩苷能减小糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤造成的心肌梗死面积,这可能与激活JAK/STAT-3信号转导通路相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 JAK/STAT3信号转导通路 黄芩苷 糖尿病大鼠
在线阅读 下载PDF
参附注射液通过调控自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究 预览
13
作者 贾合磊 卢长青 +2 位作者 王娟 任冬冬 陈亚奇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期2213-2220,共8页
目的:探究参附注射液(SFI)通过调控自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及机制。方法:(1在体实验:将大鼠分为正常对照组、心肌缺血再灌注模型(I/R)组、SFI(5、10和20 mg/kg)组。大鼠采用结扎冠状动脉前降支法再灌注4 h建立心肌... 目的:探究参附注射液(SFI)通过调控自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及机制。方法:(1在体实验:将大鼠分为正常对照组、心肌缺血再灌注模型(I/R)组、SFI(5、10和20 mg/kg)组。大鼠采用结扎冠状动脉前降支法再灌注4 h建立心肌缺血再灌注模型。试剂盒检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(c TnⅠ)浓度,检测心肌梗死区域百分比,HE检测心肌组织病理变化,试剂盒检测血清氧化应激分子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以及血清IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62以及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和m TOR的表达水平。(2)离体实验:培养大鼠心肌细胞,经过25、50、100μl/ml的SFI预处理后通过缺糖缺氧/复糖复氧法(OGD/R)诱导心肌细胞损伤,MTT检测细胞活性,试剂盒检测SOD和MDA浓度,Western blot检测LC3、Beclin1和p62的表达;20 nmol/L雷帕霉素处理细胞1 h,Western blot检测p-mTOR和LC3的表达,MTT检测细胞活性。结果:①在体实验:与正常对照组比较,I/R组CK、c TnⅠ和LDH表达量升高(P<0. 01),心肌梗死面积和组织病理变化显著增加(P<0. 01),SOD活性显著降低(P<0. 01),MDA浓度显著升高(P<0. 01),TNF-α、IL-6、IL-1β表达量显著升高(P <0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达水平增高(P<0. 01),p62表达水平降低(P<0. 01),p-PI3K/PI3K显著降低(P<0. 01);与I/R组比较,SFI(10、20 mg/kg)组CK、c TnⅠ和LDH表达量降低(P<0. 01),心肌梗死面积和组织病理变化显著减轻(P <0. 05,<0. 01),SOD活性显著升高(P <0. 05,P <0. 01),MDA浓度显著降低(P<0. 05,P<0. 01),TNF-α、IL-6、IL-1β表达量显著降低(P<0. 05,P<0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达水平降低(P<0. 05,P<0. 01),p62表达水平升高(P<0. 05,P<0. 01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/m TOR� 展开更多
关键词 参附注射液 心肌缺血再灌注损伤 MIRI 自噬
在线阅读 下载PDF
泊洛沙姆188对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用及其机制 预览
14
作者 潘雨薇 杨毓雯 +2 位作者 黎昱材 罗琼 柳建华 《山东医药》 CAS 2019年第20期9-13,共5页
目的观察膜密封剂泊洛沙姆188(P188)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用,并探讨其机制。方法将大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、生理盐水组(NS组)和P188组,每组5只;P188组和NS组通过临时结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,SHA... 目的观察膜密封剂泊洛沙姆188(P188)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用,并探讨其机制。方法将大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、生理盐水组(NS组)和P188组,每组5只;P188组和NS组通过临时结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,SHAM组仅开胸不进行冠状动脉左前降支结扎;P188组再灌注前经尾静脉注射15%的P188 250 mg/kg,NS组注射生理盐水。检测并比较各组大鼠干预前后的左心室缩短率差值(ΔFS)与左心室射血分数差值(ΔEF)、血浆超敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)水平、心肌梗死区与危险区面积比、心肌细胞凋亡率,光镜下观察大鼠心脏病理变化。将大鼠尾静脉血红细胞分为7组,分别与PBS、不同浓度(1.88%、3.75%、7.5%、15%)P188溶液、1%曲拉通X-100(Triton-X 100)溶液、含15%P188与1%Triton-X 100的混合溶液共孵育,于孵育2 h后观测相对细胞膜破裂率,于孵育2、12 h后镜下观察各组红细胞形态。结果 P188组血浆hs-cTnI水平、心肌组织梗死区与风险区面积比、心肌细胞凋亡率均低于NS组(P均<0.05)。孵育2 h后1.88%P188组、3.75%P188组、7.5%P188组、15%P188组、Triton+P188组相对细胞膜破裂率均低于Triton组(P均<0.05)。Triton+P188组孵育2 h后仍能观察到完整细胞,但在孵育12 h时未发现完整细胞。结论 P188可减少缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率,降低hs-cTnI水平,减轻心肌损伤,作用机制可能与P188的细胞膜稳定作用有关,但P188不能逆转持续破坏作用下导致的细胞膜破裂。 展开更多
关键词 泊洛沙姆188 心肌缺血再灌注损伤 心功能 肌钙蛋白I 细胞凋亡 细胞膜
在线阅读 下载PDF
Drp1和自噬在七氟醚后处理大鼠心肌保护中的作用 预览
15
作者 王一珍 贺建东 +2 位作者 韩冲芳 郭大鹏 王志豪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第14期2108-2111,共4页
目的探究动力相关蛋白1(Drp1)和自噬在七氟醚后处理心肌保护中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠45只,体重200~230g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SpostC组),各15只。采用左冠状动脉结扎30... 目的探究动力相关蛋白1(Drp1)和自噬在七氟醚后处理心肌保护中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠45只,体重200~230g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SpostC组),各15只。采用左冠状动脉结扎30min、松开扎线120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,Sham组只穿线不结扎,SpostC组于再灌注前吸入2.5%七氟醚5min。以TTC染色法测量大鼠心肌梗死面积(IS),以Western-blot法测定Drp1及自噬相关蛋白微血管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达,以苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌损伤变化。结果Sham组存在Drp1及LC3-Ⅱ蛋白低表达;与Sham组比较,I/R组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达上调,IS值增加(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤加重;与I/R组比较,SpostC组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达下降,IS值减小(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤减轻。结论正常心肌细胞中存在低水平自噬,Drp1介导的自噬在七氟醚后处理心肌保护中具有重要作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 自噬 微血管相关蛋白轻链3-Ⅱ 七氟醚 动力相关蛋白1
在线阅读 免费下载
温阳通脉方通过JAK2/STAT3信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤
16
作者 李媛媛 张恒 +1 位作者 王笑 石月萍 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第6期468-474,共7页
目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及... 目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及温阳通脉方低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组。将大鼠灌胃给药14天后,结扎心脏左冠状动脉前降支,按缺血30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);心电图检测大鼠ST段抬高情况;HE染色观察心脏组织病理形态学变化;免疫组织化学染色检测心肌组织中AQP1、AQP4蛋白的表达;Westernblot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清中的CK-MB、LDH含量显著上升(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后心电图的ST段显著抬高(P<0.01),HE染色显示模型组的心肌细胞损伤严重,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显增多(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,给药大鼠CK-MB、LDH水平明显降低(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后的ST段均降低(P<0.01),心肌细胞损伤均可见不同程度减轻,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显减少,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3整体的表达呈升高趋势,尤其是p-JAK2和p-STAT3的表达(P<0.01),AQP1、AQP4的水平均有不同程度降低(P<0.01)。结论温阳通脉方的心肌保护作用可能与激活JAK2/STAT3信号通路,下调AQP1和AQP4的表达有关。 展开更多
关键词 温阳通脉方 心肌缺血再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路 水通道蛋白1 水通道蛋白4
七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与NCX1的相关性研究 预览
17
作者 陈晓芳 赵晓亮 +1 位作者 王涛 徐志新 《临床和实验医学杂志》 2019年第13期1359-1363,共5页
目的研究七氟烷后处理(SevoPoC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0.5h后,缺血0.5h复灌1h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH... 目的研究七氟烷后处理(SevoPoC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0.5h后,缺血0.5h复灌1h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH液2h)、模型组(离体心脏灌注KH液0.5h,停止灌注0.5h,接着恢复灌注1h)和实验组(复灌即刻用3%的七氟烷持续灌注15min,其他同模型组),三组各12只。比较三组大鼠平衡灌注期(T0)、再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)各项心功能指标的变化情况,采用免疫印迹法检测三组大鼠NCX1、兰尼碱受体2(RyR2)及L型钙通道(LTCCs)蛋白的表达水平,并用实时荧光定量PCR法检测大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA的相对表达量。结果相比T0,模型组再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)左心室舒张末期压力(LVEDP)显著增高(P<0.05),而最大左心室发展压下降速率(-dp/dt)、最大左心室发展压上升速率(+p/dt)、心率与左心室发展压的乘积(RPP)显著下降(P<0.05);相比对照组,模型组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),而-dp/dt、+dp/dt和RPP显著下降(P<0.05);相比T0,实验组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),T1和T2时LVEDP较对照组明显增高,而较模型组显著下降(P<0.05);实验组T1时-dp/dt较模型组显著增高(P<0.05),T2时-dp/dt较T0显著下降,亦较对照组显著下降(P<0.05);实验组T1和T2时+dp/dt和RPP较模型组显著增高(P<0.05)。三组大鼠RyR2和LTCCs蛋白表达水平的比较,无显著差异(P>0.05);模型组大鼠NCX1蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而实验组大鼠NCX1蛋白表达水平较模型组明显下降(P<0.05)。三组大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA相对表达量的比较,无显著差异(P>0.05)。结论SevoPoC可促进MIRI大鼠心功能恢复,其具有保护MIRI的作用,而这一保护作用可能与其具有抑制NCX1表达的作用密切相关。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血再灌注损伤 七氟烷后处理 心功能 钠钙交换体1 兰尼碱受体2 L型钙通道
在线阅读 下载PDF
n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的影响 预览
18
作者 吕珩 鲍丽刚 《中国现代医生》 2019年第14期31-36,F0003共7页
目的探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。方法构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢... 目的探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。方法构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测缺血/再灌注的损伤程度;通过酶联免疫吸附测定促炎细胞因子TNF-α、IL-1的表达水平;通过qPCR和Westernblot检测TLR4/NF-κB的表达水平。结果与IR组相比,n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR组的CK、CK-MB和LDH显著降低,心肌梗死面积减少,心肌组织形态学结构改善;ELISA检测发现n-6和n-3PUFAs处理组,TNF-α、IL-1的表达水平显著降低;TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白的表达也显著降低。结论n-3PUFA和n-6PUFA通过TLR4/NF-κB途径抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,从而保护心肌缺血/再灌注损伤,TLR4介导的NF-κB信号传导途径可能成为心肌缺血/再灌注损伤的新策略。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 n-3和n-6多不饱和脂肪酸 炎症因子 TLR4/NF-κB
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
19
作者 丁向阳 余再新 《临床心血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期573-578,共6页
心肌梗死后的再灌注治疗有效保护了心肌,却造成了心肌缺血再灌注损伤。近来大量的研究证实,长链非编码RNA参与了心肌缺血再灌注损伤的病理过程,长链非编码RNA可以通过调节基因表达调节心肌细胞坏死、凋亡、自噬,长链非编码RNA可以调节... 心肌梗死后的再灌注治疗有效保护了心肌,却造成了心肌缺血再灌注损伤。近来大量的研究证实,长链非编码RNA参与了心肌缺血再灌注损伤的病理过程,长链非编码RNA可以通过调节基因表达调节心肌细胞坏死、凋亡、自噬,长链非编码RNA可以调节心肌梗死后心律失常,长链非编码RNA也可以作为心肌梗死的临床诊断标志物及治疗靶点。本文将对长链非编码RNA参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 心肌缺血再灌注损伤 研究进展
芪苈强心胶囊联合曲美他嗪保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制
20
作者 王海涛 黄鹏 +2 位作者 张明龙 孔丽丽 马建军 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第5期1163-1167,共5页
目的:芪苈强心胶囊联合曲美他嗪保护患者心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:选取100例行急诊经皮冠状动脉介入治疗术患者,随机分为曲美他嗪治疗组,芪苈强心胶囊和曲美他嗪(联合治疗组)。分别于手术前、术后6 h、术后24 h检测肌酸激酶... 目的:芪苈强心胶囊联合曲美他嗪保护患者心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:选取100例行急诊经皮冠状动脉介入治疗术患者,随机分为曲美他嗪治疗组,芪苈强心胶囊和曲美他嗪(联合治疗组)。分别于手术前、术后6 h、术后24 h检测肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。检测患者治疗前后患者血液流变学水平及血管内皮功能变化。结果:实验组和对照组患者术后6 h和术后24 h体内CKMB和cTnI含量显著升高且实验组患者内CKMB和cTnI含量上升更加明显P<0.05)。实验组和对照组患者术后6 h和术后24 h体内MDA含量显著升高,且实验组患者内MDA含量上升更加明显(P<0.05)。实验组和对照组患者术后6 h和术后24 h体内SOD含量显著降低,且实验组患者内SOD含量降低更加明显(P<0.05)。实验组和对照组患者术后1个月心脏指数(CI)、心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)显著升高,且实验组患者内CI、CO和LVEF上升更加明显(P<0.05)。实验组和对照组患者术后1个月左室舒张末内径(LVEDd)显著降低,且实验组患者内LVEDd下降更加明显(P<0.05)。观察组和对照组患者血清mTOR和ET含量在治疗后显著降低,NO和AMPK含量在治疗后显著升高(P>0.05)。对照组血管内皮功能比较,观察组的改善程度更为明显(P<0.05)。与对照组相比,观察组患者心绞痛和心肌梗死患者例数明显减少,观察组的不良结果明显低于对照组(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊联合曲美他嗪可以明显减轻心肌缺血再灌注损伤,具有较好的心肌保护作用,芪苈强心胶囊联合曲美他嗪可以通过激活AMPK信号通路缓解心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 芪苈强心胶囊 曲美他嗪 心肌缺血再灌注损伤
上一页 1 2 53 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈