期刊文献+
共找到154篇文章
< 1 2 8 >
每页显示 20 50 100
不同保存时间去白红细胞上清对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖和凋亡的影响
1
作者 陈伟 肖扬 +1 位作者 戴小辉 刘金菊 《中国临床研究》 CAS 2018年第3期347-350,共4页
目的采用体外实验研究不同保存时间去白细胞(去白)红细胞上清对人T淋巴细胞株Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法设含10%灭活胎牛血清的1640培养液为空白组,单纯Jurkat细胞培养为对照组,保存7 d去白细胞悬浮红细胞上清与Jurkat细胞共... 目的采用体外实验研究不同保存时间去白细胞(去白)红细胞上清对人T淋巴细胞株Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法设含10%灭活胎牛血清的1640培养液为空白组,单纯Jurkat细胞培养为对照组,保存7 d去白细胞悬浮红细胞上清与Jurkat细胞共培养为实验A组,保存30 d去白细胞悬浮红细胞上清与Jurkat细胞共培养为实验B组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组培养24、48 h后对Jurkat细胞增殖的影响。流式细胞术检测红细胞上清作用于Jurkat细胞48 h后对细胞凋亡的影响。结果在开始培养时各组生长抑制率无明显差异(P〉0.05);培养24、48 h后,实验B组生长抑制率明显低于对照组[(5.72±0.76)%vs(8.42±0.73)%;(4.71±0.54)%vs(9.16±0.86)%;P均〈0.05]。实验A组与对照组生长抑制率相当(P〉0.05)。在培养开始时各组Jurkat细胞凋亡率无明显差异(P〉0.05);培养48 h后实验B组凋亡率明显低于对照组[(6.71±1.14)%vs(10.12±1.67)%,P〈0.05],而实验A组与对照组细胞凋亡率相当(P〉0.05)。结论新鲜去白红细胞上清对Jurkat细胞增殖和凋亡无明显影响,陈旧的去白红细胞上清对Jurkat细胞的增殖有促进作用,对其凋亡有抑制作用,且这种作用存在一定的时间依赖性。 展开更多
关键词 去白细胞红细胞上清 JURKAT细胞 增殖 凋亡 急性T淋巴细胞白血病
肿瘤特异性嵌合抗原受体EGFRv Ⅲ-CAR的构建及体外活性分析 被引量:2
2
作者 高蕊 詹杜清 +5 位作者 杜明明 张芸 董欣 祝婧雯 杨扬 林海英 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 北大核心 2018年第2期221-228,共8页
嵌合抗原受体T细胞免疫疗法(chimeric antigen receptor-T,CAR-T),是通过体外激活和扩增肿瘤特异或非特异性杀伤细胞达到抗肿瘤效果,在肿瘤免疫治疗方面具有良好的应用前景。本研究构建靶向EGFRⅢ(epidermal growth factor receptor ... 嵌合抗原受体T细胞免疫疗法(chimeric antigen receptor-T,CAR-T),是通过体外激活和扩增肿瘤特异或非特异性杀伤细胞达到抗肿瘤效果,在肿瘤免疫治疗方面具有良好的应用前景。本研究构建靶向EGFRⅢ(epidermal growth factor receptor variant III)的嵌合抗原受体(CAR)的重组慢病毒表达载体,利用慢病毒感染并筛选能够稳定表达该嵌合抗原受体的Jurkat细胞系。通过EGFRvⅢ分子刺激、与U87MG细胞共培养的方式检测细胞系的活化状况。结果显示,成功构建了p CDH-EGFRvⅢsc Fv-CAR-cop GFP-T2A-puro慢病毒表达重组质粒,并筛选出可稳定表达EGFRⅢ-CAR的Jurkat细胞系。CCK-8法检测显示,EGFRvⅢ分子刺激12 h的Jurkat-CAR细胞增殖率约是对照组的1.36倍(P〈0.05);ELISA法检测显示,与U87MG细胞共孵育后,细胞上清中IL-2的浓度约是单独培养分泌在上清中IL-2的1.625倍(P〈0.01)。以上结果表明,稳定表达CAR的jurkat细胞,可以靶向性识别EGFRvⅢ分子及EGFRvⅢ阳性的靶细胞,并引起IL-2细胞因子释放,为后续临床细胞免疫治疗提供了理论基础。 展开更多
关键词 嵌合抗原受体 EGFRvⅢ 慢病毒 JURKAT细胞
c-Myc抑制剂在急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖中的作用
3
作者 吕国庆 刘宪凯 +3 位作者 吴隼 王艳阁 任毅飞 陶贞 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第9期845-847,共3页
目的探讨c—Myc抑制剂CPI-203对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响。方法采用基因表达谱数据分析急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞中c—Myc表达情况,基因集富集分析c—MycmRNA表达与急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的相关性。... 目的探讨c—Myc抑制剂CPI-203对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响。方法采用基因表达谱数据分析急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞中c—Myc表达情况,基因集富集分析c—MycmRNA表达与急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的相关性。取对数生长期人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞,随机分为c—Myc抑制剂组和对照组,c-Myc抑制剂组加入1μmol/LCPI-203 10μL,对照组加入等量DMSO,分别于培养0、24、48、72h,采用CCK-8法检测2组细胞存活率。结果基因表达谱数据分析结果显示,与正常T淋巴细胞比较,c—Myc mRNA在Jurkat细胞中呈高表达(P〈0.05);基因集富集分析结果显示c—MycmRNA表达与Jurkat细胞增殖呈正相关(NES=1.18,P=0.040);细胞生长曲线结果显示,培养0h时,c—Myc抑制剂组细胞存活率[(100.3±1.1)%]与对照组[(104.9±2.4)%]比较差异无统计学意义(P〉0.05),培养24、48、72h时,c—Myc抑制剂组细胞存活率[(54.8±2.4)%、(32.2±2.2)%、(35.0±4.3)%]均低于对照组[(100.5±5.8)%、(100.2±3.8)%、(100.5±7.3)%](P〈0.05)。结论c—Myc抑制剂可明显抑制Jurkat细胞增殖。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 JURKAT细胞 c—Myc 细胞增殖 基因集富集分析
Role of the Ca^2+-Calcineurin-Nuclear Factor of Activated T cell Pathway in Mitofusin-2-Mediated Immune Function of Jurkat Cells
4
作者 Xiu-Ping Xu Yong-Ming Yao +5 位作者 Guang-Ju Zhao Zong-Sheng Wu Jun-Cong Li Yun-Long Jiang Zhong-Qiu Lu Guang-Liang Hong 《中华医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第3期330-338,共9页
关键词 免疫力 房间 siRNA 激活 小径 Ca 蛋白质 色适应
可溶性Tim-3体外增强免疫应答的作用及机制研究
5
作者 李葛 王智鼎 +6 位作者 窦帅杰 侯春梅 肖鹤 王仁喜 陈国江 黎燕 韩根成 《军事医学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期33-37,共5页
目的评价重组人(hTim-3)-Fc融合蛋白在调节免疫应答中的作用及其机制研究。方法分别将重组hTim-3-Fc融合蛋白与人巨噬细胞系U937细胞、T淋巴细胞系Jurkat细胞及正常人外周血细胞共培养,采用ELISA、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白质... 目的评价重组人(hTim-3)-Fc融合蛋白在调节免疫应答中的作用及其机制研究。方法分别将重组hTim-3-Fc融合蛋白与人巨噬细胞系U937细胞、T淋巴细胞系Jurkat细胞及正常人外周血细胞共培养,采用ELISA、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western印迹)方法检测免疫相关细胞因子水平的变化,探讨重组hTim-3-Fc融合蛋白对免疫细胞活性的影响并阐明机制。结果重组hTim-3-Fc融合蛋白可显著提高免疫细胞活性,表现为U937中IL-8分泌水平,Jurkat细胞IL-2分泌水平,以及人外周血中IL-2和IFN-γ分泌水平显著升高;在mRNA水平,发现重组hTim-3-Fc融合蛋白能显著提高上述细胞中Ⅰ型干扰素(包括IFN-α2、IFN-β1)的表达。在分子机制方面,重组hTim-3-Fc融合蛋白可增强T细胞(Jurkat)及巨噬细胞(U937)中stat-1的磷酸化水平。结论制备的重组人Tim-3-Fc融合蛋白在体外能显著增强免疫细胞活性,有望成为免疫抑制性疾病新的免疫干预药物。 展开更多
关键词 TIM-3 融合蛋白 细胞因子类 U937细胞 JURKAT细胞 T淋巴细胞
大蒜素对重组质粒转染后Jurkat细胞周期和凋亡的影响 预览
6
作者 王艳 李丹 殷小成 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第17期2712-2715,共4页
目的:探讨大蒜素转染后下调CXCR4 表达对Jurkat细胞周期和凋亡的影响及大蒜素的作用机制。方法:克隆人CXCR4 启动子序列,构建报告载体Pg L4.17-CXCR4 ,转染Jurkat细胞,用不同浓度的大蒜素处理对数生长期的Jurkat细胞,PT-PCR检测CXCR4 ... 目的:探讨大蒜素转染后下调CXCR4 表达对Jurkat细胞周期和凋亡的影响及大蒜素的作用机制。方法:克隆人CXCR4 启动子序列,构建报告载体Pg L4.17-CXCR4 ,转染Jurkat细胞,用不同浓度的大蒜素处理对数生长期的Jurkat细胞,PT-PCR检测CXCR4 mRNA的变化水平,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果:不同浓度剂量组与空白对照组相比,转染Jurkat细胞CXCR4 mRNA表达水平明显下降,G0/G1期细胞比例增加,G2/M期和S期细胞比例相应下降,凋亡细胞明显增加。结论:重组报告载体Pg L4.17-CXCR4 转染Jurkat细胞,能够有效下调CXCR4 基因,诱导Jurkat细胞发生凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 大蒜素 转染 细胞周期 细胞凋亡 JURKAT细胞
在线阅读 下载PDF
维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡的应用 预览 被引量:2
7
作者 邢宏运 卞铁荣 邓宇 《重庆医学》 CAS 北大核心 2017年第2期152-155,共4页
目的研究维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)与Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达调节的影响。方法采用30nmol/L的硼替佐米组,100μg/mL的维生素C组及联合组分别作用于Jurkat细胞24、48、7... 目的研究维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)与Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达调节的影响。方法采用30nmol/L的硼替佐米组,100μg/mL的维生素C组及联合组分别作用于Jurkat细胞24、48、72h,设立未加药物的对照组,应用倒置显微镜观察细胞的生长方式,免疫组织化学检测Bax及Bcl-2的表达,CCK-8及流式细胞技术检测Jurkat细胞凋亡率和细胞周期。结果维生素C使Jurkat细胞的生长方式从对照组的局部聚集向近乎均匀分散变化;维C组及联合组在24h至48h期间,Bcl-2的表达降低较硼替佐米组快,Bax表达升高的亦快,且维C组24-48h对Bax的表达增量远超过硼替佐米组。CCK-8检测发现,在72h时维C组、联合组、硼替佐米组Jurkat细胞的抑制率分别为25.72%、75.23%、56.81%;流式检测凋亡率在72h分别为81.73%、67.06%与81.50%;维生素C组的早期凋亡率大于晚期凋亡率,而硼替佐米组与联合组均为早期凋亡率低,但维生素C的添加,联合用药组细胞的早期凋亡率得到了大约15.26%的提高。结论维生素C抑制T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞的增殖,尤其是促进Jurkat细胞早期凋亡,且细胞凋亡调控蛋白Bax与Bcl-2参与了维生素C诱导Jurkat细胞凋亡机制。 展开更多
关键词 JURKAT细胞 淋巴瘤 T细胞 细胞凋亡 抗坏血酸 凋亡调控蛋白
在线阅读 下载PDF
微小RNA-195对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞周期和凋亡的影响 被引量:2
8
作者 张素琴 李建华 +2 位作者 王春美 刘玉峰 李玉琴 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期109-112,共4页
目的观察微小RNA(miRNA,miR)-195在体外对急性淋巴细胞白血病(ALL)Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将Jurkat细胞随机分为两组:阴性对照组:转染miR-mimics-mock;转染组:转染miR-195模拟物(miR-195 mimics)。将人工... 目的观察微小RNA(miRNA,miR)-195在体外对急性淋巴细胞白血病(ALL)Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将Jurkat细胞随机分为两组:阴性对照组:转染miR-mimics-mock;转染组:转染miR-195模拟物(miR-195 mimics)。将人工合成的miR-195 mimics转染处于指数增殖期的Jurkat细胞,分别于24、48、72、96 h时,运用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-195的表达;用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)法检测不同时间点细胞凋亡率;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果(1)阴性对照组和miR-195 mimics转染组Jurkat细胞中miR-195 mRNA表达含量(2-ΔΔCt)在转染24、48、72、96 h时分别为(1.242±0.271、1.185±0.452、1.173±0.324、1.375±0.582与4.483±1.014、3.422±0.543、3.152±0.784、2.454±0.171),转染组miR-195 mRNA的表达量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(t=5.348,P=0.006;t=-5.484,P=0.005;t=-4.041,P=0.016;t=-3.081,P=0.037)。(2)转染组细胞在转染后的24、48、72、96 h 4个时间点的增殖抑制率分别为(0.483±0.012)%、(0.674±0.215)%、(1.935±0.046)%和(2.348±0.082)%与阴性对照组(0.545±0.002)%、(1.228±0.057)%、(2.279±0.086)%和(3.086±0.054)%比较在4个时间点差异均有统计学意义(t=8.827,P=0.001;t=4.314,P=0.013;t=6.109,P=0.004;t=13.019,P=0.000),转染组各时间点之间比较差异具有统计学意义(F=169.495,P=0.000)。(3)转染组24、48、72、96 h Jurkat细胞早期凋亡率分别为(9.873±0.641)%、(11.825±0.543)%、(20.213±0.984)%和(27.712±0.482)%,随着时间推移,Jurkat细胞凋亡数量逐渐增多(F=423.827,P=0.000)。(4� 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 JURKAT细胞 微小RNA-195 细胞增殖
JNK/AP-1 activation contributes to tetrandrine resistance in T-cell acute lymphoblastic leukaemia
9
作者 Jun-Ting LIOU Chin-Sheng LIN +3 位作者 Yu-Cheng LIAO Ling-Jun HO Shih-Ping YANG Jenn-Haung LAI 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第8期1171-1183,共13页
T 房间尖锐成淋巴细胞的白血球过多症(高) 有高恶化率的挑战性的恶意被归因于药抵抗。Tetrandrine (TET ) ,从中国植物提取的 bisbenzylisoquinoline 碱,是潜在的反癌症和 anti-leukaemic 药。在这研究,我们在 vitro 在高房间调查了 ... T 房间尖锐成淋巴细胞的白血球过多症(高) 有高恶化率的挑战性的恶意被归因于药抵抗。Tetrandrine (TET ) ,从中国植物提取的 bisbenzylisoquinoline 碱,是潜在的反癌症和 anti-leukaemic 药。在这研究,我们在 vitro 在高房间调查了 TET 抵抗的机制。在测试的四根高房间线之中, Jurkat 和 CEM 房间在 4.31 的 24 h 与 IC <sub>50</sub> 价值展出了最低、最高的抵抗到 TET ? 跱????????? 榎????? 迱攀吗?? 展开更多
关键词 淋巴细胞性白血病 AP-1 JNK JURKAT细胞 细胞外信号调节激酶 急性 T细胞 四环素抗性
花椒属环八肽Zanriorb A1的固相合成 预览
10
作者 吴也 凌保东 +2 位作者 宋丽 莫金秋 廖洪利 《成都医学院学报》 CAS 2017年第1期40-43,48共5页
目的合成能够诱导T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的花椒属环八肽Zanriorb A1。方法通过9-芴甲氧羰基(Fmoc)固相合成法,以2-氯三苯基氯树脂(CTC)为载体,Fmoc-Gly-OH为起始原料,N,N-二异丙基乙胺(DIEA)/6-氯苯并三氮唑-1,1,3,3-四... 目的合成能够诱导T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的花椒属环八肽Zanriorb A1。方法通过9-芴甲氧羰基(Fmoc)固相合成法,以2-氯三苯基氯树脂(CTC)为载体,Fmoc-Gly-OH为起始原料,N,N-二异丙基乙胺(DIEA)/6-氯苯并三氮唑-1,1,3,3-四甲基脲六氟磷酸酯(HCTU)为缩合体系,在液相经1-羟基苯并三氮唑(HOBt)/苯并三唑-1-基氧三吡咯烷基六氟磷酸(PyBOP)/DIEA实现环合,所得化合物通过RP-HPLC、MS等光谱表征。结果通过本法顺利得到纯度〉98%的花椒属环八肽Zanriorb A1,总收率为48%。结论该合成方法具有可行性,操作简单,总收率高,目标化合物可用于抗Jurkat细胞的药物研究。 展开更多
关键词 Zanriorb A1 花椒属 JURKAT细胞 固相合成 环肽
在线阅读 下载PDF
长江江豚TRAIL基因的克隆、体外表达及生物学功能分析
11
作者 裴丽丽 章纬菁 +3 位作者 卢佳 黄芳 曹倩倩 任文华 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期610-620,共11页
构建可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因的表达体系,研究其蛋白表达产物对肿瘤细胞凋亡的影响,为以后江豚免疫系统的研究奠定基础。通过RT-PCR技术从江豚Neophocaena phoconoides血液总RNA中反转录扩增出肿瘤坏死因子相... 构建可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因的表达体系,研究其蛋白表达产物对肿瘤细胞凋亡的影响,为以后江豚免疫系统的研究奠定基础。通过RT-PCR技术从江豚Neophocaena phoconoides血液总RNA中反转录扩增出肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(简称fTRAIL)的全长cDNA序列,并将fTRAIL的胞外可溶性(简称fsTRAIL)片段连接入表达载体pET43.1a中,在大肠杆菌BL21(DE3)中表达并纯化,Western blotting对产物Nus-His-fsTRAIL蛋白进行鉴定。体外用MTT法、台盼蓝拒染法及流式细胞术检测Nus-His-fs TRAIL蛋白对Jurkat细胞和HeLa细胞的影响。成功构建了fTRAIL胞外可溶性片段(简称fsTRAIL)与pET43.1a组成的表达载体,并获得Nus-His-fsTRAIL蛋白。体外实验表明,Nus-His-fsTRAIL蛋白能够以剂量依赖的方式抑制Jurkat和HeLa细胞的增殖并诱导其凋亡。Nus-His-fsTRAIL表达产物具有对Jurkat和HeLa细胞体外抗肿瘤活性的作用。 展开更多
关键词 TRAIL 江豚 细胞凋亡 JURKAT细胞 HELA细胞
CCR5受体促进Jurkat细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层 预览 被引量:1
12
作者 马怡然 孙岩 +1 位作者 郝一文 马英桓 《临床军医杂志》 CAS 2016年第8期856-858,共3页
目的探讨高表达巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的人淋巴细胞系Jurkat作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制。方法通过蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨了HBME... 目的探讨高表达巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的人淋巴细胞系Jurkat作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制。方法通过蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨了HBMEC膜受体CCR5在Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果在Jurkat细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论 HBMEC膜受体CCR5参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程。 展开更多
关键词 趋化因子受体5 JURKAT细胞 人脑微血管内皮细胞
在线阅读 下载PDF
基于iTRAQ技术的伴放线聚集杆菌细胞致死性扩张毒素诱导Jurkat细胞的凋亡研究 预览 被引量:1
13
作者 陈旭 许悦 +3 位作者 俞文伟 贺凡真 徐艳 李璐 《口腔医学》 CAS 2016年第6期494-497,共4页
目的探索伴放线聚集杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,A.a)的一种毒力因子(cytolethal distending toxin,CDT)诱导人T淋巴细胞发生凋亡过程中表达改变的信号分子。方法培养Jurkat细胞,并进行分组:不做处理的正常细胞对... 目的探索伴放线聚集杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,A.a)的一种毒力因子(cytolethal distending toxin,CDT)诱导人T淋巴细胞发生凋亡过程中表达改变的信号分子。方法培养Jurkat细胞,并进行分组:不做处理的正常细胞对照组、野生型A.a CDT刺激Jurkat细胞的野生组、突变型A.a CDT刺激Jurkat细胞的突变组,应用i TRAQ技术检测A.a CDT作用Jurkat细胞24 h过程中表达差异蛋白。结果通过筛选,我们得到20个凋亡相关的蛋白(变化倍数〉1.3),其中表达上调的有8个(CASP8/CD3E/YY1/SH3BGRL3/P53/CASP3/UBE2I/TNFRSF10B),表达下调的有12个(F5/RPL18A/DAD1/MTCH2/HIST1H1E/CNBP/RBM25/SLC16A1/KDM2A/CD99/RAC2/TMX1)。结论本研究检测出了伴放线聚集杆菌细胞致死性膨胀毒素诱导人T淋巴细胞凋亡过程中表达差异的蛋白,并筛选了一条可能的信号通路UBE2I/P53/TNFRSF10B/CASP8/CASP3,为下一步研究及临床治疗局限型侵袭性牙周炎提供思路。 展开更多
关键词 伴放线聚集杆菌 细胞致死性膨胀毒素 JURKAT细胞 凋亡 iTRAQ技术
在线阅读 下载PDF
夏枯草提取物对Jurkat淋巴瘤细胞凋亡影响的体外实验研究 预览 被引量:1
14
作者 马耀臻 孙振昌 +2 位作者 付晓瑞 兰宣 张明智 《肿瘤基础与临床》 2016年第2期106-109,共4页
目的探讨夏枯草提取物对Jurkat细胞凋亡的影响。方法琼脂糖凝胶电泳法检测Jurkat细胞发生的DNA降解;流式细胞仪分析Jurkat细胞经不同浓度夏枯草提取物处理48 h后的细胞凋亡率。结果DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示:各实验组出现明显的DNA梯... 目的探讨夏枯草提取物对Jurkat细胞凋亡的影响。方法琼脂糖凝胶电泳法检测Jurkat细胞发生的DNA降解;流式细胞仪分析Jurkat细胞经不同浓度夏枯草提取物处理48 h后的细胞凋亡率。结果DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示:各实验组出现明显的DNA梯形凋亡条带,而空白对照组无DNA梯形凋亡条带出现;流式细胞Annexin V/PI法检测细胞凋亡:夏枯草提取物(18μg·m L-1、26μg·m L-1、34μg·m L-1)处理Jurkat细胞48 h后,凋亡早期细胞在空白对照组占3.07%,在18μg·m L-1组占7.58%,在26μg·m L-1组占19.39%,在34μg·m L-1组占34.16%。结论夏枯草提取物能够诱导Jurkat细胞的凋亡。 展开更多
关键词 夏枯草 淋巴瘤 JURKAT细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
大蒜素对Jurkat细胞CXCR4表达的影响 预览
15
作者 王艳 李丹 +1 位作者 黄可 殷小成 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第2期181-183,共3页
目的:探讨大蒜素对体外培养的Jurkat细胞中CXCR4启动子活性的影响。方法:克隆人CXCR4启动子序列,构建报告载体Pg L4.17-CXCR4,转染Jurkat细胞,G418筛选分组后,大蒜处理分高、中、低浓度3组(40μg/ml、20μg/ml、10μg/ml),以未做任... 目的:探讨大蒜素对体外培养的Jurkat细胞中CXCR4启动子活性的影响。方法:克隆人CXCR4启动子序列,构建报告载体Pg L4.17-CXCR4,转染Jurkat细胞,G418筛选分组后,大蒜处理分高、中、低浓度3组(40μg/ml、20μg/ml、10μg/ml),以未做任何处理的转染细胞作为对照组,以注射用水处理的转染细胞作为注射水对照组,各组处理24h后,在相应的条件下进行荧光素酶活性测定。结果:成功构建了含人CXCR4启动子序列的Pg L4.17-CXCR4报告载体,6组荧光素酶活性比较,差异有统计学意义(P〈0.001),其中大蒜素处理组荧光素酶活性均低于对照组(P〈0.001)。结论:大蒜素能降低CXCR4启动子的表达,有效抑制体外培养的Jurkat细胞中的CXCR4启动子活性。 展开更多
关键词 大蒜素 JURKAT细胞 CXCR4启动子
在线阅读 下载PDF
一种高效抑制Jurkat细胞表达RhoGDI2的方法 预览
16
作者 卫丹 落继先 《生物技术通讯》 CAS 2016年第4期516-519,共4页
目的:RhoGDI2是RhoGTP酶的解离抑制因子,在白血病细胞内表达量很高。构建Rho GDI2短发夹RNA(sh RNA)的慢病毒载体,并鉴定该慢病毒在急性T细胞白血病细胞系Jurkat内的抑制效率。方法:针对人rho GDI2基因序列合成sh RNA序列,通过限制... 目的:RhoGDI2是RhoGTP酶的解离抑制因子,在白血病细胞内表达量很高。构建Rho GDI2短发夹RNA(sh RNA)的慢病毒载体,并鉴定该慢病毒在急性T细胞白血病细胞系Jurkat内的抑制效率。方法:针对人rho GDI2基因序列合成sh RNA序列,通过限制性内切酶Bam HⅠ和XhoⅠ、T4DNA连接酶,将该sh RNA序列插入慢病毒载体p EN_h H1c,测序正确后通过LR重组酶与p DSL_hp UGIP重组,转化感受态细菌,筛选阳性克隆,测序鉴定正确后用脂质体法将质粒与ps PAX2、p MD2共转染293T细胞、包装病毒并侵染Jurkat细胞,采用荧光显微镜观察侵染效率、West-ern印迹鉴定Rho GDI2 sh RNA在Jurkat细胞内的表达。结果:构建的Rho GDI2 sh RNA慢病毒成功侵染Jurkat细胞并抑制Rho GDI2的表达。结论:构建并鉴定了RhoGDI2 shRNA的慢病毒表达质粒,为研究RhoGDI2在白血病中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 JURKAT细胞 RhoGDI2 短发夹RNA 慢病毒 白血病
在线阅读 免费下载
Jurkat细胞SFRP基因甲基化及去甲基化诱导凋亡的研究 被引量:1
17
作者 徐成波 沈建箴 +6 位作者 廖斌 付海英 周华蓉 齐彦 皇甫真萍 陈毅宁 陈佳薇 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期51-55,共5页
目的探讨人T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞分泌性卷曲相关蛋白(SFRP)基因甲基化及去甲基化诱导细胞凋亡对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法以不同浓度(1.0、2.0、4.0gmol/L)5.杂氮.2’-脱氧胞苷(5-Aza.CdR)... 目的探讨人T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞分泌性卷曲相关蛋白(SFRP)基因甲基化及去甲基化诱导细胞凋亡对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法以不同浓度(1.0、2.0、4.0gmol/L)5.杂氮.2’-脱氧胞苷(5-Aza.CdR)对Jurkat细胞进行去甲基化处理,采用MTT法观察5-Aza-CdR对Jurkat细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,甲基化特异性PCR(MSP)法检测药物处理前后SFRP基因的甲基化状态,实时荧光定量PCR检测SFRP基因以及RT-PCR检测survivin、C—myc和cyclinDl基因mRNA的表达改变,Westernblot鉴定处理前后13-catenin的蛋白表达。结果1.0、2.0、4.0gmol/L5-Aza-CdR对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用,呈时间-剂量依赖性(P〈0.05);流式细胞术检测显示5-Aza—CdR作用Jurkat细胞48h后,不同浓度5-Aza—CdR处理组与对照组比较细胞早期凋亡率明显升高(P〈0.05);SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因甲基化水平随5-Aza—CdR浓度升高而下降,呈剂量依赖性(P〈0.05),同时mRNA表达水平较对照组明显上调(P〈O.05);Jurkat细胞总蛋白中13-catenin的蛋白表达随5-Aza-CdR浓度的升高而逐渐下降,呈剂量依赖性(P〈0.05);凋亡相关基因survivin、C—myc和cyclinD1的mRNA表达随5-Aza-CdR浓度的增高而降低,呈剂量依赖性(P〈0.05)。结论逆转Jurkat细胞SFRP基因的甲基化,可以恢复SFRP基因转录表达,通过阻断13.catenin蛋白抑制Wnt/13-catenin信号通路的激活而诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 SFRP基因 DNA甲基化 WNT/Β-CATENIN JURKAT细胞 细胞凋亡
shRNA沉默LSD1基因对Jurkat细胞增殖的影响及机制研究 被引量:3
18
作者 韩世炜 黄轶群 郑瑞玑 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期56-60,共5页
目的探讨RNA靶向沉默LSDl基因后对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将LSDl短发夹RNA(shRNA)真核表达载体经脂质体转染入Jurkat细胞,采用RQ-PCR及Westernblot方法观察LSDlmRNA及蛋白表... 目的探讨RNA靶向沉默LSDl基因后对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将LSDl短发夹RNA(shRNA)真核表达载体经脂质体转染入Jurkat细胞,采用RQ-PCR及Westernblot方法观察LSDlmRNA及蛋白表达;采用MTT法观察细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot方法检测凋亡相关蛋白Bc1-2、Bax、procaspase-3的表达及组蛋白H3K4me、H3K4me2、H3K4me3、Act-H3水平。结果LSDlshRNA转染Jurkat细胞后,LSDlmRNA、蛋白表达均下调(P〈0.05);LSDlshRNA组48h细胞增殖率低于转染阴性质粒(Neg—shRNA)组和对照组(P〈0.05),LSDlshRNA组细胞凋亡率[(41.34±3.58)%]高于Neg-shRNA组[(3.45±1.54)%]和对照组[(1.76±0.52)%](P〈0.05);凋亡抑制蛋白Bcl-2、凋亡效应蛋白procaspase-3的表达下调,Bax表达上调,H3K4me、H3K4me2、Act—H3表达上调,而H3K4me3水平未见明显变化。结论沉默LSDl基因可抑制Jurkat细胞增殖,激活凋亡相关蛋白诱导细胞凋亡,机制可能与调节组蛋白H3K4甲基化水平有关. 展开更多
关键词 赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 RNA干扰 JURKAT细胞 组蛋白类
26S蛋白酶抑制剂b-AP15对Jurkat及RS4;11细胞增殖、凋亡的影响及凋亡机制的研究
19
作者 周俊 曹江 +2 位作者 孟凡静 冯浩 徐开林 《国际输血及血液学杂志》 CAS 2015年第3期185-191,共7页
目的 探讨26S蛋白酶抑制剂b-AP15对Jurkat细胞与RS4;11细胞增殖及细胞凋亡的影响,并分析其作用机制.方法 无菌条件下对Jurkat细胞与RS4;11细胞进行培养,根据有无b-AP15处理,将其分为4组:①Jurkat细胞实验组;②Jurkat细胞对照组;③RS4;1... 目的 探讨26S蛋白酶抑制剂b-AP15对Jurkat细胞与RS4;11细胞增殖及细胞凋亡的影响,并分析其作用机制.方法 无菌条件下对Jurkat细胞与RS4;11细胞进行培养,根据有无b-AP15处理,将其分为4组:①Jurkat细胞实验组;②Jurkat细胞对照组;③RS4;11细胞实验组;④RS4;11细胞对照组.其中,Jurkat细胞实验组与RS4;11细胞实验组采用浓度分别为0.05,0.10,0.50,1.00,5.00 μmol/L b-AP15处理24,48 h;Jurkat细胞对照组与RS4;11细胞对照组采用RPMI 1640培养基进行同步培养.采用CCK-8法绘制4组细胞增殖曲线;采用Annexin Ⅴ-别藻蓝蛋白(APC)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)双标记流式细胞术检查4组细胞凋亡情况;采用流式细胞术检测细胞4组细胞周期分布情况;采用实时定量PCR检测4组细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2相关Ⅹ蛋白(Bax)基因、B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2基因、Ⅹ连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、周期素依赖性激酶(CDK)1基因及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3基因mRNA表达水平.结果 ①b-AP15对Jurkat细胞与RS4;11细胞增殖均具有抑制作用,且该抑制效应呈时间与剂量依赖性;Jurkat细胞经b-AP15处理24,48 h后,半数抑制浓度(IC50)分别为(1.52±0.35)μmol/L与(0.54±0.01) μmol/L,RS4;11细胞经b-AP15处理24,48 h后IC50分别为(0.97±0.02)μmol/L与(0.08±0.03)μmol/L.②使用浓度为1.5 μmol/L b-AP15处理Jurkat细胞实验组后,其与Jurkat细胞对照组相比细胞凋亡率显著增高,且差异有统计学意义(P<0.001);使用浓度为1.0 μmol/Lb AP15处理RS4;11细胞实验组后,其与RS4;11细胞对照组相比细胞凋亡率亦显著增加,且差异亦有统计学意义(P<0.001);且Jurkat细胞与RS4;11细胞经b-AP15处理48 h后,与处理24 h后者相比细胞凋亡率增高,且差异均有统计学意义(t=11.887,7.449;P<0.001).③与Jurkat细胞对照组相比,使用浓度为1.5 μmol/L b-AP15处理Jurkat细胞实验组24 h后,Jurkat细胞周 展开更多
关键词 蛋白酶抑制药 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期 JURKAT细胞 RS4 11细胞 b-AP15
CAG治疗方案药物对人Jurkat细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用 预览
20
作者 邓禹 李金遥 +5 位作者 刘云垚 杜竺蔓 段宏基 洪静 马明义 赵矫 《泸州医学院学报》 2015年第5期461-464,共4页
目的:探讨CAG治疗方案药物阿糖胞苷(Ara-c)、阿克拉霉素(ACR)及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对人T细胞性急性淋巴细胞白血病细胞(Jurkat细胞)的生长抑制和诱导凋亡的情况。方法:用CAG治疗方案药物分别处理Jurkat细胞和缺铁性贫... 目的:探讨CAG治疗方案药物阿糖胞苷(Ara-c)、阿克拉霉素(ACR)及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对人T细胞性急性淋巴细胞白血病细胞(Jurkat细胞)的生长抑制和诱导凋亡的情况。方法:用CAG治疗方案药物分别处理Jurkat细胞和缺铁性贫血患者骨髓淋巴细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:CAG治疗方案药物作用Jurkat细胞48 h后增殖抑制率为93.67%,与Jurkat细胞PBS对照组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05);与缺铁性贫血患者骨髓淋巴细胞CAG组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。CAG治疗方案药物作用缺铁性贫血患者骨髓淋巴细胞48 h后增殖抑制率为7.16%,与缺铁性贫血患者骨髓淋巴细胞PBS对照组比较,差异不具有统计学意义(P〉0.05)。CAG治疗方案作用Jurkat细胞株12 h后,细胞早期凋亡率为46.12%,晚期凋亡率为5.79%;作用24 h后,细胞早期凋亡率为55.21%,晚期凋亡率为28.31%,Jurkat细胞PBS对照组细胞凋亡率为0,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:CAG治疗方案对缺铁性贫血患者骨髓淋巴细胞的增殖抑制不明显,对缺铁性贫血患者骨髓淋巴细胞副作用小。CAG治疗方案药物能明显抑制Jurkat细胞的生长并杀伤Jurkat细胞,且能诱导较多细胞发生早期、晚期凋亡,凋亡在Jurkat细胞株死亡中起决定性作用,通过凋亡清除绝大多数细胞。 展开更多
关键词 CAG治疗方案 JURKAT细胞株 增殖抑制 凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 8 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈