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温通活血乳膏对2型糖尿病周围神经病变模型大鼠背根神经节ERK1/2及p-ERK1/2的影响
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作者 徐利娟 冯程程 +1 位作者 阿曼古丽·苏力唐 马丽 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第1期112-115,I0005共5页
目的:观察温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中ERK1/2蛋白表达水平及其磷酸化表达的影响。方法:使用75只高糖高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素35 mg/kg(S... 目的:观察温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中ERK1/2蛋白表达水平及其磷酸化表达的影响。方法:使用75只高糖高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素35 mg/kg(STZ)腹腔注射而诱发的2型糖尿病大鼠模型,成模的糖尿病大鼠继续高糖高脂饲料饲养8周,制成糖尿病周围神经病变大鼠模型。造模成功后按体质量随机分为模型组、温通活血乳膏高剂量+二甲双胍组、温通活血乳膏中剂量+二甲双胍组、温通活血乳膏低剂量+二甲双胍组、二甲双胍组、辣椒碱+二甲双胍组连续给药4周后检测各组大鼠的坐骨神经传导速度及潜伏期、热缩足潜伏期、冷缩足持续时间,采用Western Blot及免疫组化法检测大鼠DRG中ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达水平。结果:温通高、中、低+二甲双胍组较模型组感觉神经传导速度加快、感觉神经潜伏期缩短,热缩足潜伏期、冷缩足持续时间延长(P<0.05),DRG中p-ERK1/2蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:温通活血乳膏可通过抑制DRG中ERK1/2发生磷酸化减轻糖尿病周围神经病变大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 温通活血乳膏 糖尿病周围神经病变(DPN) ERK1/2 P-ERK1/2
龟鹿益神颗粒调控MEK/ERK通路对慢性疲劳模型大鼠行为学及骨骼肌抗氧化系统的影响
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作者 陈海燕 金晨曦 +4 位作者 吴明阳 冯勤勤 耿玉杰 曹小青 金杰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第8期1892-1896,共5页
目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠模型行为学、骨骼肌MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3蛋白表达的影响,从MEK/ERK信号传导通路、抗氧化应激效应角度探讨龟鹿益神颗粒治疗慢性疲劳综合征的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常... 目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠模型行为学、骨骼肌MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3蛋白表达的影响,从MEK/ERK信号传导通路、抗氧化应激效应角度探讨龟鹿益神颗粒治疗慢性疲劳综合征的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,每组10只。采用慢性束缚加力竭游泳复合方法构建慢性疲劳大鼠模型,造模14 d后,正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药物,14 d后测量大鼠体质量、旷场跨格次数、力竭游泳时间,取骨骼肌组织,蛋白印迹法测定MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3蛋白表达水平。结果:给药前:与正常组比较,各组大鼠体质量、旷场跨格次数、力竭游泳时间明显减少(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。给药后:和模型组比较,各治疗组大鼠体质量、旷场跨格次数、力竭游泳时间均有显著增加(P<0.05,或P<0.01),骨骼肌MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3表达显著增加(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:龟鹿益神颗粒能够显著改善慢性疲劳大鼠行为学指标,对MEK/ERK信号通路完整性有保护作用,可能通过提高骨骼肌中SIRT1和SIRT3,减轻氧化应激,发挥抗氧化作用,这也可能是其治疗慢性疲劳的作用机制之一。 展开更多
关键词 龟鹿益神颗粒 慢性疲劳 MEK1/2 ERK1/2 SIRT1 SIRT3
活血散结方药物血浆对PDGF干预下兔视网膜色素上皮细胞增殖相关因子及ERK1/2信号转导通路的影响 预览
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作者 刘晓清 彭俊 +4 位作者 张又玮 谭涵宇 李建超 吴权龙 彭清华 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第2期62-68,共7页
目的观察活血散结方对血小板源性生长因子(PDGF)干预下兔视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖的影响,探讨其分子机制。方法以RPE细胞为研究对象,体外进行RPE细胞原代培养及传代,建立PDGF干预下兔RPE细胞增殖模型,并选取PDGF最佳干预浓度。制备... 目的观察活血散结方对血小板源性生长因子(PDGF)干预下兔视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖的影响,探讨其分子机制。方法以RPE细胞为研究对象,体外进行RPE细胞原代培养及传代,建立PDGF干预下兔RPE细胞增殖模型,并选取PDGF最佳干预浓度。制备活血散结方药物血浆,对兔RPE细胞增殖与毒性的影响进行测定,选取最佳的实验浓度。实验分为空白对照组(DMEM)、正常血浆组、PDGF(10μg/L)组、PDGF(10μg/L)+AG1296(10μmol/L)组、PDGF(10μg/L)+10%药物血浆组、PDGF(10μg/L)+20%药物血浆组。分别加入相应处理因素干预48 h,Transwell流式细胞仪检测细胞周期变化;Western blot检测兔RPE细胞cyclinD1蛋白、pERK1/2及ERK1/2蛋白表达。结果 10%、20%活血散结方药物血浆对RPE细胞周期、cyclin D1蛋白及p ERK1/2、ERK1/2蛋白有抑制作用,与AG1296抑制剂作用相当(P>0.05),与其他组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论活血散结方药物血浆可能通过影响ERK信号通路及对周期蛋白的调控,抑制PDGF干预下兔RPE细胞增殖。 展开更多
关键词 活血散结方 药物血浆 视网膜色素上皮细胞 细胞周期 血小板源性生长因子 cyclin D1蛋白 pERK1/2蛋白 ERK1/2蛋白
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糖皮质激素抵抗性哮喘患者支气管黏膜中Raf-1、Mek1/2、Erk1/2的表达及临床意义 预览
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作者 张军营 陈洋 《海南医学》 CAS 2019年第19期2479-2482,共4页
目的分析糖皮质激素抵抗性哮喘患者支气管黏膜中Raf-1、Mek1/2、Erk1/2的表达水平,探讨其对糖皮质激素抵抗性哮喘的预测和诊治的意义。方法选取2015年1月至2018年1月在商洛市中心医院呼吸内科治疗的糖皮质激素抵抗性哮喘50例作为研究组... 目的分析糖皮质激素抵抗性哮喘患者支气管黏膜中Raf-1、Mek1/2、Erk1/2的表达水平,探讨其对糖皮质激素抵抗性哮喘的预测和诊治的意义。方法选取2015年1月至2018年1月在商洛市中心医院呼吸内科治疗的糖皮质激素抵抗性哮喘50例作为研究组,另选取同期健康体检人员50例为对照组,利用肺功能测试仪检测两组受试者第1秒最大肺活量(FEV1)、最大呼吸气流速(PEF)、最大通气量(MVV),采用蛋白免疫印迹法(WB)检测Raf-1、Mek1/2及Erk1/2在两组支气管黏膜中的表达情况,利用ROC曲线分析Raf-1、Mek1/2和Erk1/2对糖皮质激素抵抗性哮喘的诊断价值,并采用非条件Logistic多元回归分析法分析影响糖皮质激素抵抗性哮喘发生的危险因素。结果研究组患者FEV1、PEF和MVV分别为(1.23±0.18)L、(3.15±0.42)L/s、(46.05±9.29)L/min,均明显低于对照组的(1.52±0.41)L、(5.72±1.69)L/s、(59.27±14.16)L/min,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者支气管黏膜中的Raf-1、Mek1/2和Erk1/2表达量分别为0.87±0.07、0.65±0.16和0.69±0.12,均明显高于对照组的0.45±0.08、0.37±0.05、0.34±0.04,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,Raf-1评估诊断糖皮质激素抵抗性哮喘的价值相对较高;Logistic多元回归分析结果显示,FEV1、Raf-1和Erk1/2是导致糖皮质激素抵抗性哮喘发生的危险因素(P<0.05)。结论糖皮质激素抵抗性哮喘患者支气管黏膜中Raf-1、Mek1/2、Erk1/2呈异常高表达,Raf-1可以作为糖皮质激素抵抗性哮喘的判断指标,为临床上预测及诊治提供一定的参考依据。 展开更多
关键词 糖皮质激素抵抗性哮喘 支气管黏膜 RAF-1 Mek1/2 ERK1/2
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ERK1/2-PKM2/P53信号通路在喉癌Hep-2细胞株增殖中的作用
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作者 何延泽 邓鸣 +3 位作者 黄昆 李典 张春霞 彭涛 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2019年第1期42-46,共5页
目的:探究ERK1/2通过PKM2/P53信号通路调节喉癌Hep-2细胞株增殖的潜在机制。方法:采用细胞计数的方法统计经ERK1/2抑制剂U0126、P53抑制剂PFTα处理后0,24,48h时Hep-2细胞的细胞密度,实验随机分为空白对照组(Control)、对照组(Vehicle)... 目的:探究ERK1/2通过PKM2/P53信号通路调节喉癌Hep-2细胞株增殖的潜在机制。方法:采用细胞计数的方法统计经ERK1/2抑制剂U0126、P53抑制剂PFTα处理后0,24,48h时Hep-2细胞的细胞密度,实验随机分为空白对照组(Control)、对照组(Vehicle)、处理组(U0126或PFTα)。采用转染PKM2-siRNA或PKM2-cDNA的方法在Hep-2细胞株上抑制或过表达PKM2。采用免疫印迹(WesternBlot)的方法检测不同处理情况下ERK1/2、p-ERK1/2、P53、PKM2的蛋白水平。结果:抑制ERK1/2的磷酸化可抑制Hep-2细胞生长,抑制P53可阻断抑制ERK1/2导致的Hep-2细胞生长变缓。同时,抑制ERK1/2可下调PKM2水平,抑制或过表达PKM2可分别上调或下调P53。过表达PKM2可阻断抑制ERK1/2引起的Hep-2细胞生长变缓。结论:抑制ERK1/2的磷酸化可通过下调PKM2水平促进P53表达进而抑制Hep-2细胞生长。 展开更多
关键词 HEP-2细胞株 细胞增殖 ERK1/2 P53 PKM2
银杏内酯B保护缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤模型的作用及机制 预览
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作者 张旭 陈旺盛 +3 位作者 冯健 张梦娇 蒋文捷 梁雪梅 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期3097-3101,共5页
背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基... 背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基和含一定浓度银杏内酯B的培养基培养H9C2心肌细胞(各2份),再分别向其中1份预先加入ERK抑制剂处理后再经过缺氧/复氧(H/R)干预,并以此分为对照组、银杏组、对照+ERK抑制组及银杏+ERK抑制组,检测各组的凋亡率、增殖率及p-ERK1/2蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,银杏组的细胞凋亡率降低、增殖率增高,p-ERK1/2蛋白表达增加(P <0.05),②与银杏组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率增加,增殖率降低,p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05);③与对照+ERK抑制组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率有所降低、增殖率增加(P <0.05),但p-ERK1/2蛋白表达无统计学差异;④结果说明,银杏内酯B能够降低缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡,提高存活,进而保护心肌,其机制可能通过银杏内酯增加心肌细胞中p-ERK1/2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 缺氧 复氧 H9C2心肌细胞 凋亡 ERK1/2
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抗抑郁药对TNF-α诱导的神经细胞凋亡的作用机制
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作者 陆晓星 方刚 张海冬 《神经疾病与精神卫生》 2019年第6期583-587,共5页
目的探讨抗抑郁药对TNF-α诱导的神经细胞存活和凋亡的影响及机制。方法将小鼠海马神经元细胞HT22 分为5 组:对照组、TNF-α组、米安色林组、米氮平组和阿米替林组。后3 组先用对应的抗抑郁药处理30 min,然后除对照组外,其余4 组均用TNF... 目的探讨抗抑郁药对TNF-α诱导的神经细胞存活和凋亡的影响及机制。方法将小鼠海马神经元细胞HT22 分为5 组:对照组、TNF-α组、米安色林组、米氮平组和阿米替林组。后3 组先用对应的抗抑郁药处理30 min,然后除对照组外,其余4 组均用TNF-α处理24 h。MTT 法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC/PI 双染法检测细胞凋亡率,Western Blot 检测相关蛋白的表达。结果抗抑郁药可增加TNF-α诱导的神经细胞的存活率,降低TNF-α诱导的细胞凋亡率,降低TNF-α诱导的细胞色素C 的释放及Caspase-9、Caspase-3 和Cleaved PARP 的活性,对Caspase-8 的活性无显著影响。抗抑郁药对肿瘤坏死因子受体(TNFR)1 和TNFR2 的表达以及IKBα和NF-κB p65 的活性无显著影响。抗抑郁药可增加TNF-α诱导的溶血磷脂酸1(LPA1)和成纤维细胞生长因子受体(FGFR)表达以及JNK 和ERK1/2 的活性。结论抗抑郁药可促进TNF-α诱导的神经细胞的存活,降低TNF-α诱导的神经细胞凋亡,促进TNF-α诱导LPA1/FGFR通路的表达,激活TNF-α诱导JNK通路和ERK1/2 通路。 展开更多
关键词 抗抑郁药 细胞存活 细胞凋亡 LPA1/FGFR JNK ERK1/2
瑞芬太尼抑制大鼠炎症性疼痛及其机制 预览
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作者 黄治国 殷维 晏毅 《昆明医科大学学报》 CAS 2019年第8期6-11,共6页
目的探究瑞芬太尼(Remifentanil)对大鼠炎症性疼痛的抑制作用。方法2 月龄雄性Wistar 大鼠32 只,体重180 ~ 220 g,随机分为4 组(每组8 只):空白组(Group Naive),福尔马林注射组(Formalin),福尔马林+瑞芬太尼注射30 min 组(P-30 min),福... 目的探究瑞芬太尼(Remifentanil)对大鼠炎症性疼痛的抑制作用。方法2 月龄雄性Wistar 大鼠32 只,体重180 ~ 220 g,随机分为4 组(每组8 只):空白组(Group Naive),福尔马林注射组(Formalin),福尔马林+瑞芬太尼注射30 min 组(P-30 min),福尔马林+瑞芬太尼注射组(P-2h)。其中瑞芬太尼尾静脉注射[0.6 mg/(kg·min)]1 h后福尔马林被注射进大鼠右后爪跖骨。记录注射福尔马林后20 min 内大鼠出现舔舐啃咬右后足的次数,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠血浆中TNF-α、IL-10 浓度,检测脊髓组织内Glu-N2B,p-Glu-N2B, ERK1/2, p38, c-Jun 蛋白表达;免疫荧光染色检测脊髓背角处神经元激活情况。结果瑞芬太尼注射后明显减少实验鼠疼痛反应,与模型组相比,瑞芬太尼注射后能明显降低大鼠血浆中促炎因子含量而增加抑炎因子含量,并且可抑制脊髓组织内因福尔马林激活的Glu-N2B, p-Glu-N2B, ERK1/2 蛋白表达,也可降低p38, c-Jun 蛋白表达(<0.05)。另外,瑞芬太尼也可降低脊髓神经元的激活和c-Fos, p-ERK 的表达(<0.05)。结论瑞芬太尼可通过GluN2B 受体和ERK1/2 信号通路预防神经炎症性疼痛。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 福尔马林 炎症疼痛 Glu-N2B ERK1/2
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Effects of TRPA1 activation and inhibition on TRPA1 md CGRP expression in dorsal root ganglion neurons 预览
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作者 Xiao-Lei Wang Li-Wei Cui +5 位作者 Zhen Liu Yue-Ming Gao Sheng Wang Hao Li Hu-Xiang Liu Ling-Jia Yu 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期140-148,共9页
关键词 CGRP 神经原 PD98059 背面 激活 MD ERK1/2 聚合酶链反应
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七氟醚通过海马PICK1/ERK1/2/GSK3β信号抑制记忆巩固的研究
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作者 钱少杰 王文元 +3 位作者 骆晓攀 王震 金孝岠 胡双飞 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期1617-1621,共5页
目的研究七氟醚对记忆巩固的影响,并探讨PICK1/ERK1/2/GSK3β信号通路在其中的作用。方法采用C57BL/6JPICK1基因敲除小鼠进行七氟醚处理(2%,3h),提取动物海马组织蛋白,采用Western blot检测PICK1、ERK1/2、p-ERK1/2、GSK3β及p-GSK3β... 目的研究七氟醚对记忆巩固的影响,并探讨PICK1/ERK1/2/GSK3β信号通路在其中的作用。方法采用C57BL/6JPICK1基因敲除小鼠进行七氟醚处理(2%,3h),提取动物海马组织蛋白,采用Western blot检测PICK1、ERK1/2、p-ERK1/2、GSK3β及p-GSK3β蛋白表达变化。采用原代海马神经细胞,加入ERK1/2磷酸化激动剂Honokiol和/或PICK1抑制剂FSC231,再进行七氟醚处理(2%,3h),检测p-GSK3β蛋白表达变化。通过旷场试验检测动物运动能力变化,抑制性逃避试验检测动物记忆巩固的变化。结果在体实验中,单独进行七氟醚处理或敲除PICK1基因均可明显降低PICK1、p-ERK1/2及p-GSK3β的蛋白表达水平。与七氟醚组相比,PICK1基因敲除+七氟醚处理组,p-ERK1/2及p-GSK3β的蛋白表达水平进一步降低。离体实验中,七氟醚可降低p-GSK3β蛋白表达水平,加入Honokiol可使p-GSK3β蛋白表达增加,而再加入FSC231则可逆转由Honokiol引起的p-GSK3β蛋白变化。行为学结果显示,七氟醚处理或PICK1基因敲除动物运动能力无明显变化,而七氟醚可抑制记忆巩固;PICK1基因敲除小鼠进行七氟醚处理,则可加重抑制记忆巩固。结论七氟醚可抑制记忆巩固过程,其机制可能与PICK1/ERK1/2/GSK3β信号通路受抑制相关。 展开更多
关键词 七氟醚 记忆巩固 PICK1 ERK1/2 GSK3Β
ERK1/2基因与AECOPD患者中医证型相关性研究
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作者 王新星 葛正行 +3 位作者 杨义 周洵 张军 罗弦 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1643-1646,共4页
目的通过观察细胞外信号调节激酶1/2(ertracellular-signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)基因及参与细胞增殖抑制的细胞增殖抑制基因((hyperplasia suppressor gene,HSG)的mRNA在AECOPD患者不同中医证型中的表达,探讨ERK信号通路在AEC... 目的通过观察细胞外信号调节激酶1/2(ertracellular-signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)基因及参与细胞增殖抑制的细胞增殖抑制基因((hyperplasia suppressor gene,HSG)的mRNA在AECOPD患者不同中医证型中的表达,探讨ERK信号通路在AECOPD气道重建的作用,尝试从基因层面寻找AECOPD中医辨证分型量化标准。方法收集痰浊壅肺、痰热郁肺和痰瘀阻肺3个证型的AECOPD患者各20人,健康者20人,采用RT-PCR检测ERK1/2、HSG在各组入选者血液中mRNA的表达。结果AECOPD患者血清HSG基因相对表达量较正常对照组降低,ERK1/2基因相对表达量较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ERK1/2基因mRNA的相对表达量从痰浊壅肺→痰热郁肺→痰瘀阻肺逐渐增加,HSG基因则与之相反,为寻找AECOPD中医辨证分型量化及诊断依据提供了一定经验。 展开更多
关键词 HSG ERK1/2 AECOPD 气道重建 中医证型
不同剂量甲基苯丙胺对小鼠空间学习记忆能力的影响及其机制 预览
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作者 曹国芬 张永爱 +5 位作者 张苏梅 张海苗 朱莉 朱杰 周小兰 陈腾 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期559-563,共5页
目的研究不同剂量甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)对小鼠空间学习记忆的影响及可能机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,采用0.5、1.0、2.0 mg/kg的METH或生理盐水,在每天的Morris水迷宫行为学习前腹腔注射给药,连续5 d,每天4轮的定位... 目的研究不同剂量甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)对小鼠空间学习记忆的影响及可能机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,采用0.5、1.0、2.0 mg/kg的METH或生理盐水,在每天的Morris水迷宫行为学习前腹腔注射给药,连续5 d,每天4轮的定位航行实验训练,最后一次训练完24 h后进行空间探索实验,观察不同剂量METH对小鼠空间学习记忆的影响。测试后立即采用颈椎脱臼法处死小鼠,并剥离海马组织,采用Western blot方法检测海马中ERK1/2(extracellular signal-regulated kinase)、CREB(cAMP response element-binding protein)磷酸化水平的变化。结果相比盐水组小鼠,1.0 mg/kg METH组小鼠爬台潜伏期明显缩短( P <0.05),在目标象限的停留时间( P <0.05)、穿台次数( P <0.05)明显增加;0.5、2.0 mg/kg METH对小鼠空间学习记忆无明显影响,但是0.5 mg/kg METH组小鼠呈现记忆促进趋势,而2.0 mg/kg METH组小鼠呈现记忆破坏趋势;1.0 mg/kg METH组小鼠明显伴随海马中p-ERK1/2( P <0.05)、p-CREB( P <0.05)水平的增高。结论 1.0 mg/kg METH明显提高小鼠空间学习能力及记忆水平;在0.5、1.0、2.0 mg/kg的METH三个剂量之间,METH的效应呈倒U曲线型;海马中ERK1/2、CREB可能参与METH诱导的小鼠空间学习记忆的提高。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 空间学习 空间记忆 海马 ERK1/2 CREB
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脂多糖可影响及调控牙髓干细胞的增殖与迁移 预览
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作者 冯儒学 蔡仁刚 解丹丹 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第29期4688-4693,共6页
背景:大量研究证明人牙髓干细胞是一种具有高度自我更新能力以及多向分化潜能的细胞。目的:研究脂多糖激活人牙髓干细胞后对细胞增殖及迁移的影响,并探索脂多糖对TLR4、矿化相关基因及MAPK信号通路的影响。方法:脂多糖模拟深龋时细菌入... 背景:大量研究证明人牙髓干细胞是一种具有高度自我更新能力以及多向分化潜能的细胞。目的:研究脂多糖激活人牙髓干细胞后对细胞增殖及迁移的影响,并探索脂多糖对TLR4、矿化相关基因及MAPK信号通路的影响。方法:脂多糖模拟深龋时细菌入侵牙髓的微环境。取人牙髓组织,采用组织块酶消化法分离培养人牙髓干细胞,①以0,0.1,1,10mg/L脂多糖干预1,3,5,7d,以MTT法检测脂多糖对人牙髓干细胞增殖能力;②将第3代人牙髓干细胞分为对照组和1mg/L脂多糖处理组,以细胞免疫荧光检测牙髓干细胞中Toll样受体4的表达,以反转录PCR检测矿化相关基因碱性磷酸酶、牙本质涎磷蛋白和骨桥素mRNA表达变化;③取0.1,1,10mg/L脂多糖干预24h牙髓干细胞,以Transwell小室检测细胞的迁移能力;④以1mg/L脂多糖刺激牙髓干细胞0,15,30,60,120min,以Western blot检测促分裂原活化蛋白激酶信号通路的蛋白p38及ERK1/2的活化水平。实验方案经海南省干部疗养院伦理委员会批准(伦理审批号:20180410)。结果与结论:与对照组(0mg/L脂多糖)相比,脂多糖组细胞增殖能力均下降,人牙髓干细胞中Toll样受体4表达增加,矿化相关基因牙本质涎磷蛋白、骨桥素和碱性磷酸酶mRNA的表达水平增加,迁移细胞数量增加,且随着脂多糖作用时间的延长被激活的p-p38及p-ERK1/2蛋白表达随之增强。提示脂多糖对牙髓干细胞的增殖能力、迁移能力有不同程度影响,且Toll样受体4以及促分裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白可能参与脂多糖调控的牙髓干细胞定向分化过程。 展开更多
关键词 脂多糖 人牙髓干细胞 Toll样受体4 p38 ERK1/2 牙本质涎磷蛋白mRNA、骨桥素mRNA、碱性磷酸酶mRNA
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促红细胞生成素衍生肽对急性心肌梗死大鼠炎症和Erk1/2表达的影响 预览
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作者 王世祥 王斌 +3 位作者 郭国锋 许卫 陈永权 陈晞明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第5期705-709,共5页
目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏炎症的影响和机制。方法将30只8周龄SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、AMI组和HBSP组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支术以构建AMI大鼠模型,HBSP组为术后予腹腔注射... 目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏炎症的影响和机制。方法将30只8周龄SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、AMI组和HBSP组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支术以构建AMI大鼠模型,HBSP组为术后予腹腔注射HBSP(90 μg/kg);sham组和AMI组予等量生理盐水腹腔注射。大鼠处死前心脏彩超检测心功能,处理各组大鼠,检测心肌组织白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-Erk1/2)和细胞外调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)蛋白表达。结果与sham组比较,AMI组心肌组织IL-6、TNF-α、p-Erk1/2和Erk1/2蛋白表达明显升高( P =0.001);而HBSP组大鼠心肌组织IL-6、TNF-α、p-Erk1/2和Erk1/2蛋白表达显著减少( P =0.001)。AMI模型组心功能指标显著低于sham组,而HBSP治疗组心功能指标明显高于AMI模型组( P =0.001)。结论 HBSP可减轻心肌梗死炎症和心肌损伤,抑制Erk1/2信号通路,从而保护心肌组织,改善大鼠心功能。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 促红细胞生成素衍生肽 ERK1/2 炎症因子 心肌受损
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抑制ERK1/2对大鼠弥漫性脑损伤后细胞凋亡的影响 预览 被引量:1
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作者 李金星 赵海梅 姜晓兵 《中国临床神经外科杂志》 2019年第1期39-41,共3页
目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30mi... 目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。 展开更多
关键词 弥漫性脑损伤 ERK1/2 CASPASE-3 细胞凋亡 大鼠
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5-HTR6参与氯化锂-匹罗卡品致慢性颖叶癫痫大鼠海马苔藓纤维出芽的机制
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作者 黄文立 洪全龙 +1 位作者 吴志生 宫淑杰 《癫痫与神经电生理学杂志》 2019年第5期263-268,共6页
目的:探讨5-HTR6参与氯化锂-匹罗卡品致慢性额叶癫痫大鼠海马苔藓纤维出芽的机制。方法:动物分组:分为空白组及癫痫组,分别于造模后1、2、4周观察苔藓纤维出芽变化及5-HTR6、Fyn、p-ERK1/2蛋白及GAP-43 mRNA表达变化.将实验鼠分为空白... 目的:探讨5-HTR6参与氯化锂-匹罗卡品致慢性额叶癫痫大鼠海马苔藓纤维出芽的机制。方法:动物分组:分为空白组及癫痫组,分别于造模后1、2、4周观察苔藓纤维出芽变化及5-HTR6、Fyn、p-ERK1/2蛋白及GAP-43 mRNA表达变化.将实验鼠分为空白组、癫痫组、药物干预组,药物干预组又分为6个亚组,分别给予溶剂二甲基亚砜DMSO、5-HTR6受体拮抗剂SB271046、Fyn 拮抗剂 PP2、ERK1/2 拮抗剂 PD98059、SB271046 + PP2、SB271046 + PD98059,观察海马苔藓纤维出芽及5-HTR6、Fyn、p-ERK1/2、GAP-43mRNA表达变化。结果:①造模后第2周进入慢性期,在造模后7-28 d开始出现慢性自发性发作,5-HTR6受体拮抗剂SB-271046能够降低癫痫发作等级及发作频率;②癫痫发作后1周即观察到少量海马CA3区苔藓纤维出芽,随时间延长进行性增加,而空白组未见或只有极少量海马苔藓纤维出芽。SB-271046干预后海马苔藓纤维出芽明显减少,与空白组比较差异有统计学意义;③造模后5-HTR6、Fyn、p-ERK1/2及GAP-43 mRNA表达水平增高,于造模后4周时表达最高,给予5-HTR6受体、Fyn、ERK1/2拮抗剂后p-ERK1/2表达均减少,其中联合应用5-HTR6受体、ERK1/2受体拮抗剂最为明显。结论:氯化锂-匹罗卡品点燃的大鼠癫痫模型痫样放电后出现苔藓纤维出芽,随时间延长出芽程度加重,5-HTR6可能在苔藓纤维出芽过程中发挥重要作用。而SB271046通过抑制5-HTR6介导的Fyn/ERK通路.调控下游GAP-43mRNA表达,从而减少苔群纤维出芽。 展开更多
关键词 癫痫 5-HTR6 海马苔藓纤维出芽 FYN ERK1/2 GAP-43
甲基苯丙胺重复暴露诱导小鼠空间学习记忆损伤的可能分子机制
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作者 曹国芬 张永爱 +3 位作者 朱莉 朱杰 陈艳炯 陈腾 《中国药物依赖性杂志》 CAS CSCD 2019年第3期189-194,200共7页
目的:研究甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)重复暴露诱导的小鼠空间学习记忆损伤中可能的分子机制。方法:前期研究发现,1.0 mg·kg-1METH连续给药20d,明显损伤小鼠空间学习记忆。基于此,我们进一步采用Western blot方法检测了海马... 目的:研究甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)重复暴露诱导的小鼠空间学习记忆损伤中可能的分子机制。方法:前期研究发现,1.0 mg·kg-1METH连续给药20d,明显损伤小鼠空间学习记忆。基于此,我们进一步采用Western blot方法检测了海马、前额叶皮质、背侧纹状体中ERK1/2 (extracellular signal-regulated kinase)、CREB(cAMP response element-binding protein)磷酸化水平的变化。结果:METH组小鼠海马中ERK1/2磷酸化水平明显降低(P <0.05),该变化与小鼠在目标象限停留时间百分比(P <0.05)、穿台次数(P <0.05)的改变呈明显相关;METH组小鼠前额叶皮质中ERK1/2磷酸化水平无明显变化;此外,METH组小鼠背侧纹状体中ERK1/2磷酸化水平明显降低(P <0.05),但该变化与小鼠在目标象限停留时间百分比、穿台次数的改变均无明显相关性。进一步检测发现METH组小鼠海马中CREB磷酸化水平明显降低(P <0.05),该变化与小鼠在目标象限停留时间百分比(P <0.05)、穿台次数(P <0.05)的改变呈明显相关。结论:1.0 mg·kg-1METH重复暴露会降低小鼠海马中ERK1/2、CREB磷酸化水平,该降低可能参与着METH诱导的小鼠空间学习记忆损伤。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 海马 前额叶皮质 背侧纹状体 ERK1/2 CREB
Akt、NF-κB、p65、ERK1/2和p38与乳腺炎患者病情发展的相关性研究 预览
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作者 成宏 李靖 +5 位作者 周勇 覃咸雄 于强 庹敏 黎胤谋 彭世军 《河北医药》 CAS 2019年第8期1232-1234,共3页
目的探讨Akt、NF-κB、p65、ERK1/2和p38与乳腺炎患者病情发展的相关性。方法95例乳腺炎患者根据患者病情严重程分为乳腺炎初期组(n=31)、乳腺炎脓肿期组(n=23)。观察3组患者Akt、NF-κB、P65、ERK1/2和P38的水平。结果乳腺炎脓肿期组P6... 目的探讨Akt、NF-κB、p65、ERK1/2和p38与乳腺炎患者病情发展的相关性。方法95例乳腺炎患者根据患者病情严重程分为乳腺炎初期组(n=31)、乳腺炎脓肿期组(n=23)。观察3组患者Akt、NF-κB、P65、ERK1/2和P38的水平。结果乳腺炎脓肿期组P65、NF-κB表达水平明显高于乳腺炎初期组、乳腺炎中期组(P<0.05)。乳腺炎中期组P65、NF-κB水平明显高于乳腺炎初期组(P<0.05)。乳腺炎脓肿期组其Akt、ERK1/2和p38阳性评分明显高于乳腺炎初期组、乳腺炎中期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ERK1/2蛋白、p38丝裂原活化蛋白激酶、NF-κB、NF-κBp65以及Akt的阳性表达率越高乳腺炎病情越加严重。值得临床重视。 展开更多
关键词 ERK1/2 乳腺炎 NF-ΚB 丝裂原活化蛋白激酶
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舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内脑源性神经营养因子的影响 预览
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作者 王含彦 郭冬梅 唐珍 《中国医药导报》 CAS 2019年第20期21-24,共4页
目的探讨舒肝解郁(SGJY)胶囊对抑郁模型大鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将30只SD大鼠按随机数字表法随机分为五组(n=6):Control组、慢性不可预见性轻度应激(CUMS)组、氟西汀(FLU)组(FLU2mg/kg)、SGJY组(SGJY悬浮液150mg/... 目的探讨舒肝解郁(SGJY)胶囊对抑郁模型大鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将30只SD大鼠按随机数字表法随机分为五组(n=6):Control组、慢性不可预见性轻度应激(CUMS)组、氟西汀(FLU)组(FLU2mg/kg)、SGJY组(SGJY悬浮液150mg/kg)、SGJY+U0126组(SGJY悬浮液150mg/kg,0.01%U01265mL/kg)。采用CUMS制作抑郁模型,各药物组连续给药21d,Control组和CUMS组灌胃生理盐水5mL/kg。对所有动物进行行为学测试,采用实时荧光定量PCR检测BDNFmRNA的表达,采用Westernblot检测pERK1/2蛋白表达。结果与Control组比较,其余各组用药前的穿格数、直立次数和糖水偏好均明显偏低(P<0.01)。用药后,与CUMS组比较,FLU组和SGJY组的穿格数、直立次数和糖水偏好显著增加(P<0.01或P<0.05),BDNFmRNA、pERK1/2的表达均显著升高(P<0.01);与SGJY组比较,SGJY+U0126组穿格数、直立次数和糖水偏好显著减少(P<0.01或P<0.05),BDNFmRNA、pERK1/2的表达均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论SGJY胶囊可能通过调节ERK1/2通路增加BDNFmRNA表达从而发挥改善抑郁症状的作用。 展开更多
关键词 抗抑郁药 舒肝解郁胶囊 脑源性神经营养因子 ERK1/2
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MiR-217调节ERK1/2表达对结直肠癌细胞增殖的作用机制 预览
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作者 唐玲玉 李全朋 +3 位作者 葛贤秀 聂俊杰 王飞 缪林 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第9期942-947,共6页
目的多种miRNA被发现参与结直肠癌的发生发展。文章旨在探索miR-217与结直肠癌在临床和生物学方面的相关性,以及miR-217在结直肠癌中可能参与调控的分子途径。方法收集2015年1月至2019年1月于在南医大二附院50例结直肠癌患者的手术标本... 目的多种miRNA被发现参与结直肠癌的发生发展。文章旨在探索miR-217与结直肠癌在临床和生物学方面的相关性,以及miR-217在结直肠癌中可能参与调控的分子途径。方法收集2015年1月至2019年1月于在南医大二附院50例结直肠癌患者的手术标本(结直肠癌和癌旁组织),根据瘤体直径分为肿瘤>5 cm(n=22)和≤5 cm(n=28);结直肠癌Ⅰ-Ⅱ期标本有18份,III-IV期患者有32份;根据miR-217的表达中位数,将标本分为miR-217高表达组和低表达组。利用qRT-PCR测定50份标本中结肠癌标准中癌组织及癌旁组织中的miR-217表达量。将细胞分组:过表达对照组(转染control mimic)和miR-217过表达组(转染miR-217 mimic)、低表达对照组(转染control inhibitor)和miR-217低表达组(转染miR-217 inhibitor)以及miR-217 & ERK1/2低表达组(转染miR-217 inhibitor+U0126)。于SW480细胞株中过表达miR-217、HCT116细胞中敲低miR-217,并通过cck-8、克隆形成、edu等实验测定细胞株生物学行为变化。从蛋白水平测定ERK1/2表达的变化,并通过拯救实验探索miR-217和ERK1/2潜在的关系。结果癌组织中miR-217表达量(-1.360±0.645)低于癌旁组织(2.244±0.168),差异有统计学意义(P<0.01);直径>5 cm的瘤体中miR-217的表达量(-1.718±0.272)显著低于直径≤5cm的瘤体(-0.587±0.288),差异有统计学意义(P<0.01);I-II期结直肠癌组织中miR-217表达(-0.413±0.330)显著高于III-IV期组织(-1.463±0.260),差异有统计学意义(P<0.05)。SW480 细胞中MiR-217 过表达组miR-217 的表达量(15.120±0.522)显著高于过表达对照组(1.004±0.003),差异有统计学意义(P<0.01),克隆形成数量显著少于过表达对照组(P<0.01)。HCT116细胞中,MiR-217低表达组miR-217的表达量(0.207±0.021)显著低于低表达对照组(1.006±0.003),差异有统计学意义(P<0.01),克隆形成数量显著高于低表达对照组(P<0.01)。miR-217在SW480中过表达后,ERK1/2的蛋白表达下降;而miR-217在HCT116中受到抑制 展开更多
关键词 结直肠癌 miR-217 增殖 ERK1/2
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