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伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制研究 预览
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作者 冯振宇 孟霜 +3 位作者 常剑敏 周晓荣 史敏 赵建平 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第2期179-183,共5页
目的:探讨伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制。方法:取人结肠癌HT-29细胞,随机分为空白组和低、中、高剂量伪士的宁组(125、250、500μmol/L),加入不含药培养基或含相应浓度伪士的宁的培养基培养48 h。采用流式细胞仪检测... 目的:探讨伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制。方法:取人结肠癌HT-29细胞,随机分为空白组和低、中、高剂量伪士的宁组(125、250、500μmol/L),加入不含药培养基或含相应浓度伪士的宁的培养基培养48 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况和线粒体跨膜电位;采用Western blotting法检测细胞中P53、Caspase-3、Caspase-9、兔源DNA修复酶(c-PARP)、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,低、中、高剂量伪士的宁组细胞凋亡率显著升高,线粒体跨膜电位均显著降低(P<0.01),且均呈现浓度依赖趋势。中、高剂量伪士的宁组细胞中P53、Caspase-3、Caspase-9、c-PARP蛋白表达水平较空白组均显著升高,低、中、高剂量伪士的宁组细胞中Bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:伪士的宁可能通过上调P53蛋白、下调Bcl-2蛋白的表达,改变线粒体膜电位,然后激活Caspase-3、c-PARP、Caspase-9的表达,进而激活内源性线粒体通路,发挥促进HT-29细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 伪士的宁 结肠癌 HT-29细胞 凋亡 线粒体跨膜电位 机制 P53 CASPASE-3 CASPASE-9 兔源DNA修复酶 Bcl-2
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SIRT1信号通路在白藜芦醇保护脑缺血再灌注损伤中的作用机制 预览
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作者 陈勇 周游 +1 位作者 金胜昔 何婷 《中西医结合心脑血管病杂志》 2020年第1期59-64,共6页
目的探讨白藜芦醇(Res)对大脑缺血再灌注损伤后大鼠神经元凋亡的影响及其作用机制。方法采用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(MCAO组)、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)... 目的探讨白藜芦醇(Res)对大脑缺血再灌注损伤后大鼠神经元凋亡的影响及其作用机制。方法采用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(MCAO组)、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)组(Res 10组)、白藜芦醇高剂量(30 mg/kg)组(Res 30组)。栓塞缺血2 h、再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能损伤评分、脑组织含水量及脑梗死体积评估,TUNEL染色检测细胞凋亡,同时测定缺血再灌注损伤缺血测脑组织中SIRT1、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平。结果脑缺血再灌注后24 h,MCAO组脑梗死体积大于Sham组(P<0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数及Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均明显高于Sham组(P<0.01),而SIRT1 mRNA表达量较Sham组明显降低(P<0.01)。与MCAO组比较,Res 10组、Res 30组脑梗死体积明显缩小(P<0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数以及脑组织中Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量明显降低(P<0.01),SIRT1 mRNA表达明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇可通过减轻缺血脑组织神经元凋亡对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用,其可能通过激活SIRT1信号通路从而抑制或逆转脑缺血再灌注神经损伤的发生。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 白藜芦醇 神经元凋亡 沉默信息调控因子-1 脑梗死体积 脑组织含水量 Bax Caspase-3
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二氮嗪对氧糖剥夺后BV-2细胞凋亡及caspase-3表达的影响 预览
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作者 付昱 李昕 +3 位作者 韩冬 郭靖宇 王艺霖 张鸿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期31-34,共4页
目的探究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对氧糖剥夺/复氧后小胶质细胞(BV-2细胞)凋亡的影响及其机制。方法体外培养BV-2细胞系,以OGD/R、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)分别进行处理,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺/复氧组)、C组(氧糖... 目的探究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对氧糖剥夺/复氧后小胶质细胞(BV-2细胞)凋亡的影响及其机制。方法体外培养BV-2细胞系,以OGD/R、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)分别进行处理,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺/复氧组)、C组(氧糖剥夺/复氧+二氮嗪组)和D组(氧糖剥夺/复氧+二氮嗪+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,以及免疫细胞荧光染色和免疫印迹实验检测cleaved caspase-3蛋白的表达,观察分析氧糖剥夺/复氧后BV-2细胞的保护作用。结果氧糖剥夺后B、C、D组细胞凋亡率升高,C组低于B、D组,差异有统计学意义(P<0.01)。B、D组cleaved caspase-3蛋白表达增加,A、C组表达减少,C组略高于A组,A、C组与B、D组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论二氮嗪可以抑制氧糖剥夺/复氧后BV-2细胞凋亡,可能是通过减少caspase-3的活化实现。 展开更多
关键词 二氮嗪 BV-2细胞 氧糖剥夺 CASPASE-3
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盐酸洛拉曲克通过调控caspase-3促进人肝癌细胞HepG-2凋亡 预览
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作者 李顺延 高飞 郭虎林 《现代消化及介入诊疗》 2020年第1期11-15,共5页
目的探讨盐酸洛拉曲克对人肝癌细胞HepG-2凋亡的影响及作用机制。方法用不同梯度浓度的NLTX作用于人肝癌细胞HepG-2后,检测NLTX对HepG-2细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3表达的影响。结果NLTX能抑制人肝癌细胞HepG-2增殖并... 目的探讨盐酸洛拉曲克对人肝癌细胞HepG-2凋亡的影响及作用机制。方法用不同梯度浓度的NLTX作用于人肝癌细胞HepG-2后,检测NLTX对HepG-2细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3表达的影响。结果NLTX能抑制人肝癌细胞HepG-2增殖并诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡,且呈浓度依赖性;NLTX可下调HepG-2细胞Bcl-2表达、上调Bax表达及增强caspase-3的活性,促进pro-caspase3向caspase成熟,但对caspase-3的mRNA的转录和翻译无明显影响。结论NLTX可抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖,诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡,其作用机制可能是通过上调人肝癌细胞HepG-2内Bax蛋白的表达及促进caspase-3的成熟,增强caspase-3的活性而发挥作用。 展开更多
关键词 肝癌 盐酸洛拉曲克 BAX CASPASE-3
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模拟微重力对HaCaT细胞创伤修复相关蛋白和基因表达的影响 预览
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作者 林晶晶 孙培鸣 +6 位作者 张涛 徐冰心 段育忠 周金莲 杨鹤鸣 李成林 崔彦 《解放军医药杂志》 CAS 2020年第1期1-5,共5页
目的研究模拟微重力环境对人角质细胞(HaCaT细胞)创伤修复相关蛋白和基因表达的影响。方法应用RCCS系统进行模拟微重力细胞培养实验,将HaCaT细胞随机分为模拟微重力(SMG)组和正常重力对照(NG)组,培养32、36和42 h后分别收集细胞,检测热... 目的研究模拟微重力环境对人角质细胞(HaCaT细胞)创伤修复相关蛋白和基因表达的影响。方法应用RCCS系统进行模拟微重力细胞培养实验,将HaCaT细胞随机分为模拟微重力(SMG)组和正常重力对照(NG)组,培养32、36和42 h后分别收集细胞,检测热休克蛋白70(HSP70)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Caspase-3的mRNA及蛋白表达水平变化,透射电镜观察2组培养42 h后细胞超微结构变化。结果SMG组HaCaT细胞培养32、36 h HSP70 mRNA表达量,培养32、36和42 h MMP-9 mRNA及培养36 h Caspase-3 mRNA表达水平均高于NG组(P<0.05)。蛋白免疫印迹法检测结果显示,HaCaT细胞经微重力培养32、36和42 h后HSP70和MMP-9蛋白表达趋势与相应蛋白mRNA表达一致,而Caspase-3蛋白表达趋势与相应mRNA表达存在一定差异。透射电镜观察发现,模拟微重力环境下培养42 h后的HaCaT细胞出现皱缩表现,线粒体嵴出现断裂,结构模糊,部分线粒体出现空泡。结论模拟微重力环境下HaCaT细胞HSP70、MMP-9及Caspase-3表达水平上调,细胞超微结构发生明显病理性改变。 展开更多
关键词 失重模拟 HACAT细胞 热休克蛋白70 基质金属蛋白酶-9 Caspase-3 超微结构
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地塞米松联合雌激素干预脊髓钝挫伤大鼠白细胞介素6、Caspase3和Bcl-2的表达 预览
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作者 李沁轩 王一枝 +6 位作者 徐艳 张华阳 吕奇璇 张程 何正云 张晓 杨拯 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第17期2680-2685,共6页
背景:临床药物单独使用对脊髓损伤特定病理变化具有较好地阻断作用,但单一用药往往存在较为复杂的不良反应,如雌激素可以缓解氧化损伤导致的细胞凋亡,但同时会激活体内的炎症反应。在此大背景下,联合协同用药成为临床创新发展的趋势,其... 背景:临床药物单独使用对脊髓损伤特定病理变化具有较好地阻断作用,但单一用药往往存在较为复杂的不良反应,如雌激素可以缓解氧化损伤导致的细胞凋亡,但同时会激活体内的炎症反应。在此大背景下,联合协同用药成为临床创新发展的趋势,其联合用药机制也迫切需要阐明。目的:探究地塞米松联合雌激素治疗对脊髓钝挫伤大鼠白细胞介素6、Caspase3和Bcl-2表达的影响。方法:雌性4周龄SD大鼠48只,随机分为假手术组、生理盐水组、地塞米松组、联合治疗组,每组12只。假手术组显露脊髓后直接缝合,其他3组采用改良Allen’s法建立脊髓损伤模型,术后30 min和1,2,3,4,5 d时假手术组和生理盐水组大鼠注射生理盐水(0.2 mL/kg),地塞米松组大鼠注射地塞米松(0.2 mg/kg),联合治疗组大鼠先后注射雌二醇(0.04 mg/kg)、地塞米松(0.2 mg/kg),注射部位均为大鼠前肢大腿外侧肌。术后14 d内采用BBB评分观察大鼠后肢运动功能恢复情况,术后3,7,21 d采用免疫组织化学检测脊髓组织中白细胞介素6、Bcl-2和Caspase3的表达。结果与结论:①联合治疗组运动功能恢复开始时间较地塞米松组和生理盐水组更早,在整个恢复时期,联合治疗组的BBB评分显著高于地塞米松组(P<0.05);②与地塞米松组相比,联合治疗组白细胞介素6和Casepase3表达显著降低、Bcl-2表达明显升高(P<0.05);③结果表明,联合治疗能有效减少脊髓损伤后促凋亡因子Caspase3和促炎因子白细胞介素6的表达,增加抗凋亡因子Bcl-2的表达,通过抑制凋亡和炎症促进脊髓损伤后功能恢复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 地塞米松 雌二醇 白细胞介素6 CASPASE3 BCL-2
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梅花鹿心室组织结构及Caspase-3,NF-κB蛋白的表达 预览
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作者 贾宗平 苟陶然 俞诗源 《西北师范大学学报:自然科学版》 CAS 北大核心 2020年第1期85-90,共6页
为了解梅花鹿(Cervus nippon)心壁的组织结构特征及相关活性物质的表达,利用生物组织切片技术和免疫组织化学方法观察分析了梅花鹿心室壁的组织结构和Caspase-3与NF-κB蛋白的表达.结果显示,梅花鹿心室壁从内向外依次为心内膜、心肌膜... 为了解梅花鹿(Cervus nippon)心壁的组织结构特征及相关活性物质的表达,利用生物组织切片技术和免疫组织化学方法观察分析了梅花鹿心室壁的组织结构和Caspase-3与NF-κB蛋白的表达.结果显示,梅花鹿心室壁从内向外依次为心内膜、心肌膜和心外膜三层,心内膜包括内皮、内皮下层和心内膜下层,心内膜下层分布有大量浦肯野纤维;心肌膜构成心壁厚度的绝大部分,包括结缔组织支架和心肌;心外膜仅由薄层结缔组织和间皮构成,内有血管、神经和脂肪组织;Caspase-3,NF-κB蛋白在心内膜、心肌和浦肯野纤维中均呈免疫反应阳性,但二者的表达强度有差异,它们的协同表达可能对哺乳动物心组织细胞生长、发育和成熟的调控有一定作用. 展开更多
关键词 梅花鹿 心壁 组织结构 免疫组织化学 CASPASE-3 NF-ΚB
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腰椎肥厚黄韧带中细胞凋亡及凋亡因子caspase-3、fas、p53的表达 预览
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作者 张方新 康朋 +4 位作者 王起腾 张晓 刘伟 杨红涛 艾尔肯•阿木冬 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第8期1195-1199,共5页
背景:腰椎管狭窄症是造成老年人步态紊乱和腰腿痛的关键原因之一,黄韧带肥厚是导致腰椎管狭窄症的主要病理机制,目前关于黄韧带的影像学及病理研究较多,关于细胞凋亡的研究较少。目的:检测肥厚黄韧带组织中的细胞凋亡率及凋亡因子caspas... 背景:腰椎管狭窄症是造成老年人步态紊乱和腰腿痛的关键原因之一,黄韧带肥厚是导致腰椎管狭窄症的主要病理机制,目前关于黄韧带的影像学及病理研究较多,关于细胞凋亡的研究较少。目的:检测肥厚黄韧带组织中的细胞凋亡率及凋亡因子caspase-3、fas、p53的表达,为深入了解黄韧带退变的机制提供实验依据。方法:实验组50个经MRI及术后测量证实肥厚黄韧带标本(L 2-S 1)来自50例腰椎管狭窄症行后路减压手术自愿捐赠的患者,男22例,女28例,年龄32-74岁,平均54.46岁;对照组30个经MRI及术后测量证实非肥厚黄韧带标本(L 2-S 1)来自30例腰椎间盘突出症行手术及腰椎爆裂骨折行手术患者,男19例,女11例,年龄19-67岁,平均47.27岁。采用TUNEL染色法检测黄韧带中的凋亡细胞率,用SP免疫组织化学法检测caspase-3、fas、p53的表达。研究通过了新疆医科大学第六附属医院伦理委员会批准,伦理编号为LFYLLSJ2016007。结果与结论:①TUNEL染色示实验组的平均凋亡细胞率高于对照组[(37.80±3.04)%,(13.18±1.34)%,t=41.83,P<0.001];②SP免疫组织化学染色示实验组caspase-3、fas、p53阳性表达率均为100%,对照组caspase-3、fas、p53阳性表达率为13.3%,16.7%,10%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结果表明,腰椎肥厚黄韧带组织中细胞凋亡增加,肥厚黄韧带中细胞凋亡与caspase-3、fas、p53的表达上调具有一定的相关性。 展开更多
关键词 腰椎 黄韧带 黄韧带肥厚 细胞凋亡 CASPASE-3 FAS P53
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2型糖尿病大鼠辛伐他汀灌胃治疗后胸主动脉壁细胞凋亡情况及细胞凋亡相关基因、活性氧簇表达观察 预览
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作者 姚蓉飞 刘鹏 +2 位作者 任秋月 周胜男 常柏 《山东医药》 CAS 2020年第3期34-37,共4页
目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠辛伐他汀灌胃治疗后胸主动脉壁细胞凋亡情况及细胞凋亡相关基因、活性氧簇(ROS)表达情况。方法随机选取40只大鼠,予高脂饲料喂养,8周后采用尾静脉注射STZ(30mg/kg)诱导方法制备T2DM模型;将最终造模成功的34... 目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠辛伐他汀灌胃治疗后胸主动脉壁细胞凋亡情况及细胞凋亡相关基因、活性氧簇(ROS)表达情况。方法随机选取40只大鼠,予高脂饲料喂养,8周后采用尾静脉注射STZ(30mg/kg)诱导方法制备T2DM模型;将最终造模成功的34只大鼠按体质量、血糖分层随机分为辛伐他汀组、模型组各17只。另选取20只大鼠作为正常对照组,给予标准饲料喂养。根据人鼠等效剂量,辛伐他汀组每日以1. 05mg/(kg·d)辛伐他汀溶液灌胃1次,模型组和正常对照组每日以等量无菌饮用水灌胃1次,灌胃16周,后处死取大鼠胸主动脉。电镜下观察胸主动脉内皮细胞病理变化;实时荧光定量PCR方法检测胸主动脉内皮细胞细胞凋亡活化因子-1(Apaf-1)、细胞凋亡诱导因子(AIF)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2、Bax mRNA,酶联免疫吸附法检测ROS。结果电镜下可见,正常对照组内皮细胞细胞核清晰,形态完整,有条索样连接紧密、连续;模型组内皮细胞可见明显细胞核固缩、线粒体肿胀,及内皮细胞碎片;辛伐他汀组较模型组病理损伤较轻,内皮细胞相对连续,完整,有轻度肿胀。PCR结果显示,与正常对照组比较,模型组Apaf-1、AIF、Caspase-3、Bax mRNA及ROS表达升高,Bcl-2 mRNA表达降低(P均<0. 05);与模型组比较,辛伐他汀组模型组Apaf-1、AIF、Caspase-3、Bax mRNA及ROS表达降低,Bcl-2 mRNA表达升高(P均<0. 05)。结论 T2DM大鼠辛伐他汀灌胃治疗后,可明显减轻内皮细胞核固缩,线粒体肿胀,机制可能为下调Apaf-1、AIF、Caspase-3、Bax mRNA及ROS表达,上调Bcl-2 mRNA表达。 展开更多
关键词 辛伐他汀 2型糖尿病 胸主动脉内皮细胞 内皮细胞细胞凋亡活化因子-1 细胞凋亡诱导因子 半胱氨酸蛋白酶-3 B细胞淋巴瘤基因-2 活性氧簇
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黄岑素联合吉西他滨对宫颈癌细胞凋亡的影响及机制研究 预览
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作者 张艳丽 李蕾 陈明芳 《临床和实验医学杂志》 2020年第1期65-69,共5页
目的探讨黄芩素联合吉西他滨对宫颈癌细胞凋亡的影响及其潜在作用机制。方法MTT法检测不同浓度黄芩素(0μM、50μM、100μM、200μM、300μM)、吉西他滨(0μM、0.2μM、0.4μM、0.8μM、1.6μM)以及黄芩素联合吉西他滨处理后He La宫颈... 目的探讨黄芩素联合吉西他滨对宫颈癌细胞凋亡的影响及其潜在作用机制。方法MTT法检测不同浓度黄芩素(0μM、50μM、100μM、200μM、300μM)、吉西他滨(0μM、0.2μM、0.4μM、0.8μM、1.6μM)以及黄芩素联合吉西他滨处理后He La宫颈癌细胞的增殖情况;以50μM黄芩素联合0.2μM吉他西滨处理He La细胞24 h,流式细胞仪、Real-time PCR和Western blot分别检测细胞凋亡和细胞中胱天蛋白酶-3(Caspase-3)在mRNA和蛋白水平的表达。结果与0μM组相比,不同浓度黄芩素均可抑制He La细胞增殖(P<0.05);吉西他滨处理浓度为0.4μM、0.8μM、1.6μM时对He La细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05);50μM黄芩素联合吉西他滨比单独使用吉西他滨对细胞增殖的抑制效果更明显(P<0.05)。流式细胞仪、Real-time PCR和Western blot检测结果显示,50μM黄芩素联合0.2μM吉他西滨能有效促进He La细胞凋亡(P<0.05),抑制Caspase-3在mRNA和蛋白水平的表达(P<0.05)。结论黄芩素联合吉西他滨能有效抑制He La宫颈癌细胞增殖,对He La细胞凋亡具有诱导作用,其机制可能与Caspase-3信号通路有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 黄芩素 吉西他滨 凋亡 胱天蛋白酶-3
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伊班膦酸钠对卵巢切除所致骨质疏松模型大鼠的影响及机制 预览
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作者 陈朝祥 周淑平 +3 位作者 张卫 向亮 侯威 伍俊星 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第17期2625-2629,共5页
背景:双膦酸盐类药物是一种新型骨吸收抑制剂,能有效抑制破骨细胞的活性和功能。目的:观察伊班膦酸钠对骨质疏松大鼠髁突软骨中牙本质基质蛋白1、Caspase3及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将36只雌性大鼠随机分组为假手术组、骨质疏松组... 背景:双膦酸盐类药物是一种新型骨吸收抑制剂,能有效抑制破骨细胞的活性和功能。目的:观察伊班膦酸钠对骨质疏松大鼠髁突软骨中牙本质基质蛋白1、Caspase3及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将36只雌性大鼠随机分组为假手术组、骨质疏松组及伊班膦酸钠组,每组各12只。假手术组术中不切除卵巢,骨质疏松组和伊班膦酸钠组切除双侧卵巢,术后7 d给予伊班膦酸钠组大鼠10μg/kg/次的伊班膦酸钠,每隔7 d腹腔注射1次,90 d后取材。microCT测量各组大鼠骨密度变化;采用甲苯胺蓝染色、TUNEL染色观察髁突软骨变化;免疫组织化学检测牙本质基质蛋白1蛋白表达;Western blot检测Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达。实验方案经南华医院动物实验伦理委员会批准(批准号为SLXD_201804010)。结果与结论:①与假手术组或伊班膦酸钠组比较,骨质疏松组骨密度值显著降低(P<0.05);②甲苯胺蓝染色结果,伊班膦酸钠组髁突软骨肥大层明显厚于骨质疏松组;与假手术组或伊班膦酸钠组相比,骨质疏松组大鼠髁突软骨及软骨下骨凋亡细胞数均明显上升(P<0.05);③与假手术组比较,骨质疏松组TRAP阳性细胞数增多,而经伊班膦酸钠治疗后TRAP阳性细胞数下降(P<0.05);④骨质疏松组牙本质基质蛋白1蛋白表达较假手术组明显下降,而经伊班膦酸钠治疗后牙本质基质蛋白1蛋白表达上升(P<0.05);⑤与假手术组相比,骨质疏松组Caspase3、Bax表达明显上调,Bcl-2表达下降,而经伊班膦酸钠治疗后Caspase3、Bax表达水平明显下降,Bcl-2表达水平上调;⑥结果说明,伊班膦酸钠能够抑制骨质疏松状态下髁突软骨细胞凋亡及破骨细胞数量,可能与调控Caspase3、Bcl-2、Bax及牙本质基质蛋白1表达有关。 展开更多
关键词 伊班膦酸钠 髁突软骨 牙本质基质蛋白1 半胱氨酸蛋白酶3 B淋巴细胞瘤2 Bcl-2相关的X蛋白
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丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及对MMP-9、TIMP-1及Caspase-3表达的影响 预览
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作者 陈雅岚 孟涛 +2 位作者 马骞 杨柳 贺曦 《临床和实验医学杂志》 2020年第3期250-254,共5页
目的探讨丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响以及对基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平的影响。方法将54只KM小鼠随机均分为假手术组、模型组、丁苯酞低剂量组(20 mg/... 目的探讨丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响以及对基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平的影响。方法将54只KM小鼠随机均分为假手术组、模型组、丁苯酞低剂量组(20 mg/kg)、丁苯酞中剂量组(40 mg/kg)、丁苯酞高剂量组(80 mg/kg)。模型组和丁苯酞组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型假手术组同样手术操作但不进行线栓。观察各组小鼠神经功能损伤、脑梗死、脑水肿、氧化应激、炎性反应、脑组织凋亡情况以及MMP-9、TIMP-1表达水平。结果与假手术组比较,模型组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞中剂量组、丁苯酞高剂量组小鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量、细胞凋亡率、伊文思蓝(EB)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Caspase-3、Bax蛋白水平、MMP-9、TIMP-1相对表达量明显升高(P <0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性、Bcl-2蛋白水平明显降低(P<0.05);与模型比较,丁苯酞低剂量组、丁苯酞中剂量组、丁苯酞高剂量组小鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量、细胞凋亡率、EB、MDA、NO、TNF-α、Caspase-3、Bax蛋白水平、MMP-9相对表达量明显降低(P<0.05),SOD活性、Bcl-2蛋白水平、TIMP-1相对表达量明显升高(P <0.05),呈剂量依赖性。结论丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注脑损伤有保护作用,可能与调节小鼠脑组织氧化应激、细胞凋亡以及血脑屏障有关。 展开更多
关键词 小鼠 脑缺血再灌注损伤 丁苯酞 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶组织抑制因子 半胱氨酸蛋白酶-3
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尖吻蝮蛇毒组分I对人口腔鳞状细胞癌HN4细胞凋亡及自噬的影响 预览
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作者 黄婷婷 柴琳 +1 位作者 王振杰 俞玲 《东南国防医药》 2020年第1期9-14,共6页
目的探索尖吻蝮蛇毒组分I(AAVC-I)在人口腔鳞状细胞癌中促进细胞凋亡的作用及对自噬的影响。方法将所培养的人口腔鳞癌HN4细胞随机分为4组:对照组,AAVC-I低浓度组(2.5μg/mL),AAVC-I中浓度组(5μg/mL),AAVC-I高浓度组(10μg/mL)。将尖... 目的探索尖吻蝮蛇毒组分I(AAVC-I)在人口腔鳞状细胞癌中促进细胞凋亡的作用及对自噬的影响。方法将所培养的人口腔鳞癌HN4细胞随机分为4组:对照组,AAVC-I低浓度组(2.5μg/mL),AAVC-I中浓度组(5μg/mL),AAVC-I高浓度组(10μg/mL)。将尖吻蝮蛇毒组分I冻干粉溶于培养基中,在肿瘤细胞的对数生长期加入不同浓度AAVC-I,对照组给予相应剂量的溶剂,24 h后取标本,MTT检测肿瘤细胞的抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot及免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达情况,采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,免疫荧光法检测自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达。结果与对照组相比,给予AAVC-I低、中、高不同浓度干预后,肿瘤细胞的增殖受抑制(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01),肿瘤细胞Caspase-3表达量增加(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),免疫荧光显示LC3的表达量增加(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论AAVC-I可以抑制口腔鳞状细胞癌HN4细胞的增殖,可能机制为线粒体膜电位改变及Caspase-3蛋白的表达增加有关,同时AAVC-I增加自噬活性。 展开更多
关键词 尖吻蝮蛇毒组分I 口腔鳞状细胞癌HN4细胞 半胱氨酸蛋白酶-3 凋亡 自噬
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维生素C与顺铂联合用药对人乳腺癌细胞MCF-7的杀伤作用及机制研究 预览
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作者 祝连明 黄楠 孙爱华 《医学综述》 2020年第3期602-606,共5页
目的探讨维生素C与顺铂联合用药对人乳腺癌细胞MCF-7的杀伤作用及机制。方法将不同浓度的维生素C和顺铂单独用药或联合加入对数生长期的人乳腺癌细胞MCF-7,以不加药同期培养的细胞作为对照组。采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖抑制率,流... 目的探讨维生素C与顺铂联合用药对人乳腺癌细胞MCF-7的杀伤作用及机制。方法将不同浓度的维生素C和顺铂单独用药或联合加入对数生长期的人乳腺癌细胞MCF-7,以不加药同期培养的细胞作为对照组。采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白[胱天蛋白酶3(caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)]的表达。结果随着顺铂和维生素C(>1 mmol/L)药物浓度升高,其对MCF-7细胞增殖的抑制率逐渐增大。1 mmol/L的维生素C与1.25~10μg/mL的顺铂有协同效应。所有单独用药或联合用药组内高剂量用药后MCF-7细胞的凋亡率均明显高于对应低剂量用药,且维生素C和顺铂联合用药的MCF-7细胞凋亡率明显高于维生素C或顺铂单独用药。5μg/mL顺铂单独用药或与0.5 mmol/L、1 mmol/L、2 mmol/L维生素C联合用药后MCF-7细胞的促凋亡蛋白caspase-3表达增加,而凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达减少。结论维生素C和(或)顺铂可抑制MCF-7细胞增殖并促进其凋亡,且联合用药效果优于单独用药。维生素C对顺铂抑制MCF-7细胞增殖有增敏作用,顺铂和维生素C单独用药或联合诱导MCF-7细胞凋亡的机制可能通过促进caspase-3和抑制Bcl-2表达实现。 展开更多
关键词 乳腺癌 维生素C 顺铂 MCF-7细胞 胱天蛋白酶3 B细胞淋巴瘤/白血病-2
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Neonatal ketamine exposure-induced hippocampal neuroapoptosis in the developing brain impairs adult spatial learning ability 预览
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作者 Dan Lyu Ning Tang +2 位作者 Andrew W. Womack Yong-Jin He Qing Lin 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第5期880-886,共7页
Ketamine exposure can lead to selective neuroapoptosis in the developing brain.p66ShcA,the cellular adapter protein expressed selectively in immature neurons,is a known pro-apoptotic molecule that triggers neuroapopto... Ketamine exposure can lead to selective neuroapoptosis in the developing brain.p66ShcA,the cellular adapter protein expressed selectively in immature neurons,is a known pro-apoptotic molecule that triggers neuroapoptosis when activated.Sprague-Dawley rats at postnatal day 7 were subcutaneously injected in the neck with ketamine 20 mg/kg,six times at 2-hour intervals.At 0,1,3,and 6 hours after final injection,western blot assay was used to detect the expression of cleaved caspase-3,p66ShcA,and phosphorylated p66ShcA.We found that the expression of activated p66ShcA and caspase-3 increased after ketamine exposure and peaked at 3 hours.The same procedure was performed on a different group of rats.At the age of 4 weeks,spatial learning and memory abilities were tested with the Morris water maze.Latency to find the hidden platform for these rats was longer than it was for control rats,although the residence time in the target quadrant was similar.These findings indicate that ketamine exposure resulted in p66ShcA being activated in the course of an apoptotic cascade during the neonatal period.This may have contributed to the deficit in spatial learning and memory that persisted into adulthood.The experimental protocol was approved by the Institutional Animal Care and Use Committee at the University of Texas at Arlington,USA (approval No.A13.008) on January 22,2013. 展开更多
关键词 caspase-3 DEVELOPMENTAL neuroapoptosis hippocampus KETAMINE MORRIS water MAZE N-METHYL-D-ASPARTATE acid receptors p66ShcA SPATIAL learning
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Achyranthes bidentata polypeptides prevent apoptosis by inhibiting the glutamate current in cultured hippocampal neurons 预览
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作者 Rong-Lu Pan Wen-Qing Hu +3 位作者 Jie Pan Li Huang Cheng-Cheng Luan Hong-Mei Shen 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第6期1086-1093,共8页
Glutamate-induced excitotoxicity plays a critical role in the neurological impairment caused by middle cerebral artery occlusion.Achyranthes bidentata polypeptides have been shown to protect against neurological funct... Glutamate-induced excitotoxicity plays a critical role in the neurological impairment caused by middle cerebral artery occlusion.Achyranthes bidentata polypeptides have been shown to protect against neurological functional damage caused by middle cerebral artery occlusion,but the underlying neuroprotective mechanisms and the relationship to glutamate-induced excitotoxicity remain unclear.Therefore,in the current study,we investigated the protective effects of Achyranthes bidentata polypeptides against glutamate-induced excitotoxicity in cultured hippocampal neurons.Hippocampal neurons were treated with Mg^2+-free extracellular solution containing glutamate(300μM)for 3 hours as a model of glutamate-mediated excitotoxicity(glutamate group).In the normal group,hippocampal neurons were incubated in Mg^2+-free extracellular solution.In the Achyranthes bidentata polypeptide group,hippocampal neurons were incubated in Mg^2+-free extracellular solution containing glutamate(300μM)and Achyranthes bidentata polypeptide at different concentrations.At 24 hours after exposure to the agents,3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay and Hoechst 33258 staining were used to assess neuronal viability and nuclear m'orphology,respectively.Caspase-3 expression and activity were evaluated using western blot assay and colorimetric enzymatic assay,respectively.At various time points after glutamate treatment,reactive oxygen species in cells were detected by H2 DCF-DA,and mitochondrial membrane potential was detected by rhodamine 123 staining.To examine the effect of Achyranthes bidentata polypeptides on glutamate receptors,electrophysiological recording was used to measure the glutamate-induced inward current in cultured hippocampal neurons.Achyranthes bidentata polypeptide decreased the percentage of apoptotic cells and reduced the changes in caspase-3 expression and activity induced by glutamate.In addition,Achyranthes bidentata polypeptide attenuated the amplitude of the glutamate-induced current.Furthermore 展开更多
关键词 Achyranthes bidentata POLYPEPTIDES APOPTOSIS caspase-3 EXCITOTOXICITY GLUTAMATE receptors MITOCHONDRIAL dysfunction MITOCHONDRIAL membrane potential neuroprotection reactive oxygen species STAUROSPORINE
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Target inhibition of caspase-8 alleviates brain damage after subarachnoid hemorrhage 预览
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作者 Da-Qiang Ke Zhi-Yang Chen +2 位作者 Zhou-Ling Li Xia Huang Hui Liang 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第7期1283-1289,共7页
Caspase-8 plays an important role in the mediation of inflammation and the effect of its role in subarachnoid hemorrhage remains elusive.The nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3 inflammaso... Caspase-8 plays an important role in the mediation of inflammation and the effect of its role in subarachnoid hemorrhage remains elusive.The nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3 inflammasome has been postulated to mediate inflammation during SAH.The aim of the present study was to investigate the effects of caspase-8 inhibition on SAH injury and further elucidate the molecular mechanisms.In this study,a subarachnoid hemorrhage model was established by endovascular perforation process in adult male Sprague-Dawley rats.Z-IETD-FMK(0.5,1,2 mg/kg;an inhibitor of caspase-8)was delivered via intravenous(tail vein)injection immediately after subarachnoid hemorrhage.After 12 hours of subarachnoid hemorrhage,western blot assay showed that the expression of cleaved caspase-8 was significantly increased at 12 hours,peaked at 24 hours,and then decreased at 72 hours after subarachnoid hemorrhage.Immunofluorescence staining demonstrated that caspase-8 was expressed in microglia after subarachnoid hemorrhage.Z-IETDFMK significantly improved neurological deficits and reduced brain water content 24 hours after subarachnoid hemorrhage.The Morris water maze and rotarod test confirmed that Z-IETD-FMK significantly improved spatial learning and memory abilities and motor coordination at 21–27 days after subarachnoid hemorrhage.Furthermore,inhibition of caspase-8 activation reduced the expression of pyrin domain-containing 3,caspase-1,and interleukin-1βafter subarachnoid hemorrhage.In conclusion,our findings suggest that caspase-8 inhibition alleviates subarachnoid hemorrhage-induced brain injuries by suppressing inflammation.The study was approved by the Institutional Animal Ethics Committee of the First Affiliated Hospital,School of Medicine,Zhejiang University,China(approval No.2016-193)on February 25,2016. 展开更多
关键词 brain water content CASPASE-8 INFLAMMATION Morris water maze neurological function NEUROPROTECTION pyrin domain-containing 3 rotarod test subarachnoid hemorrhage Z-IETD-FMK
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Neuroprotection of Cyperus esculentus L.orientin against cerebral ischemia/reperfusion induced brain injury 预览
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作者 Si-Qun Jing Sai-Sai Wang +5 位作者 Rui-Min Zhong Jun-Yan Zhang Jin-Zi Wu Yi-Xian Tu Yan Pu Liang-Jun Yan 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第3期548-556,共9页
Orientin is a flavonoid monomer.In recent years,its importance as a source of pharmacological active substance is growing rapidly due to its properties such as anti-myocardial ischemia,anti-apoptosis,anti-radiation,an... Orientin is a flavonoid monomer.In recent years,its importance as a source of pharmacological active substance is growing rapidly due to its properties such as anti-myocardial ischemia,anti-apoptosis,anti-radiation,anti-tumor,and anti-aging.However,the neuroprotective effects of Orientin on stroke injury have not been comprehensively evaluated.The aim of the present study was thus to investigate the neuroprotective capacity and the potential mechanisms of Cyperus esculentus L.orientin(CLO)from Cyperus esculentus L.leaves against ischemia/reperfusion(I/R)injury using standard orientin as control.For in vitro studies,we treated HT22 cells with CoCl2 as an in vitro ischemic injury model.HT22 cells in the control group were treated with CoCl2.For in vivo studies,we used rat models of middle cerebral artery occlusion,and animals that received sham surgery were used as controls.We found that CLO protected CoCl2-induced HT22 cells against ischemia/reperfusion injury by lowering lipid peroxidation and reactive oxygen species formation as well as decreasing protein oxidation.However,CLO did not reduce the release of lactate dehydrogenase nor increase the activity of superoxide dismutase.Results showed that CLO could decrease neurological deficit score,attenuate brain water content,and reduce cerebral infarct volume,leading to neuroprotection during cerebral ischemia-reperfusion injury.Our studies indicate that CLO flavonoids can be taken as a natural antioxidant and bacteriostastic substance in food and pharmaceutical industry.The molecular mechanisms of CLO could be at least partially attributed to the antioxidant properties and subsequently inhibiting activation of casepase-3.All experimental procedures and protocols were approved on May 16,2016 by the Experimental Animal Ethics Committee of Xinjiang Medical University of China(approval No.IACUC20160516-57). 展开更多
关键词 ANTIOXIDANTS caspase-3 cerebral ISCHEMIA/REPERFUSION injury cobalt chloride CYPERUS esculentus L.orientin(CLO) lipid PEROXIDATION nerve regeneration NEUROLOGICAL deficits oxidative stress reactive oxygen species
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黄连水提物对人皮肤肿瘤A431细胞凋亡、增殖的影响 预览
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作者 高耀星 于建设 +3 位作者 都日娜 杨丽敏 赵鹏伟 孙鹏 《中国医药导报》 CAS 2019年第16期21-24,49,F0004共6页
目的探讨黄连水提物对人皮肤肿瘤A431细胞凋亡、增殖的影响。方法采用低温提取工艺,从药材中提取出水溶性的小分子混合物,用紫外色谱分析仪检测混合物成分;采用MTT法检测药物对人皮肤肿瘤A431细胞的抑制作用,药物设4个浓度,即6.3、12.5... 目的探讨黄连水提物对人皮肤肿瘤A431细胞凋亡、增殖的影响。方法采用低温提取工艺,从药材中提取出水溶性的小分子混合物,用紫外色谱分析仪检测混合物成分;采用MTT法检测药物对人皮肤肿瘤A431细胞的抑制作用,药物设4个浓度,即6.3、12.5、25、50μg/μL,并将其作为药物组,未加药物的为对照组,观察24、48、72 h抑瘤率;然后用Tunel检测细胞凋亡现象;通过MTT筛选后,用25μg/μL黄连水提物作用肿瘤A431细胞48 h后,用Western blot检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2凋亡途径的影响。结果紫外光谱分析黄连水提物主要成分为核酸、生物碱等,MTT显示25μg/μL黄连水提取物在48 h对A431细胞的抑制率已达到最佳(P <0.05)。显微镜下,对照组无变化。25μg/μL黄连水提物孵育48 h后,细胞明显的数量减少、变圆、漂浮;Tunel显示25μg/μL黄连水提物核定位处绿光明显增多,提示细胞大量凋亡。本研究检测显示,25μg/μL黄连水提取物孵育48 h后,肿瘤A-431细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达量显著升高,而Bcl-2的表达量显著降低。结论本研究初步表明黄连水提小分子混合物可促进A-431细胞凋亡,抑制细胞增殖。其机制包括细胞外凋亡通路和细胞内凋亡通路,导致肿瘤细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9上调及抑制凋亡蛋白Bcl-2的下调。这进一步明确了黄连水提物在治疗皮肤肿瘤中的作用机制,为皮肤肿瘤的治疗提供的方法。 展开更多
关键词 黄连水提物 皮肤肿瘤 A431细胞 细胞凋亡 BCL-2 CASPASE-3 CASPASE-8 CASPASE-9
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白藜芦醇白蛋白纳米粒对人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡的影响
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作者 张文兴 李嘉懿 《中医肿瘤学杂志》 2019年第4期45-48,共4页
目的探讨白藜芦醇白蛋白纳米粒对体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞株凋亡的影响,为白藜芦醇纳米制剂的临床应用及胆囊癌的临床治疗提供新的思路。方法将实验对象分为空白对照组、阳性药物5-Fu对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇白蛋白纳米颗粒... 目的探讨白藜芦醇白蛋白纳米粒对体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞株凋亡的影响,为白藜芦醇纳米制剂的临床应用及胆囊癌的临床治疗提供新的思路。方法将实验对象分为空白对照组、阳性药物5-Fu对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇白蛋白纳米颗粒组、空白纳米粒组,并利用CCK-8及RT-PCR评估其体外抗肿瘤活性,检测不同浓度及药物组对凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达水平的影响。结果空白纳米粒组对GBC-SD细胞的生长无抑制作用,而三种药物组在10~80μg/ml浓度区间对GBC-SD细胞的生长有抑制作用,且呈一定的浓度依赖性。与RES相比,在20~80μg/ml浓度时5-Fu与RES-BSANP对胆囊癌GBC-SD的增殖抑制率明显增强。5-Fu、RES及其白蛋白纳米制剂均能通过上调胆囊癌GBC-SD细胞中Caspase-3、Caspase-8、 Caspase-9 m RNA的相对表达量,促进胆囊癌细胞凋亡。结论白藜芦醇白蛋白纳米粒对胆囊癌GBC-SD细胞株增殖有明显的抑制作用,而且抑制作用相较于单独的白藜芦醇要更强,这种作用机制可能与上调凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 白蛋白纳米粒 胆囊癌 Caspase-3 CASPASE-8 CASPASE-9
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