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蝙蝠葛苏林碱通过拮抗缓激肽诱导的胞内钙升高发挥神经保护作用 预览
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作者 华丽 李祖铭 +2 位作者 余玲 丁杰 《神经损伤与功能重建》 2019年第4期194-195,共2页
目的:研究蝙蝠葛苏林碱(DS)对缓激肽(BK)诱导神经细胞胞内钙升高的影响,并探讨其神经保护作用。方法:原代培养大鼠皮质神经元,应用BK(1μmol/L)诱导细胞内钙离子浓度升高;将细胞分为对照组,BK组,DS低、中、高剂量组;对照组不做任何处理... 目的:研究蝙蝠葛苏林碱(DS)对缓激肽(BK)诱导神经细胞胞内钙升高的影响,并探讨其神经保护作用。方法:原代培养大鼠皮质神经元,应用BK(1μmol/L)诱导细胞内钙离子浓度升高;将细胞分为对照组,BK组,DS低、中、高剂量组;对照组不做任何处理,BK组给予1μmol/L的BK处理,DS低、中、高剂量组分别给予相应浓度(1×10^-6mol/L、1×10^-5mol/L、1×10^-4mol/L)的DS预孵育3 min,然后给予1μmol/L的BK处理。通过细胞内双波长荧光钙成像系统观察胞内游离钙离子的变化,采用MTT染色法检测神经元的损伤程度。结果:BK诱导可迅速升高原代培养大鼠皮质细胞内的钙离子水平。DS干预可部分逆转BK对胞内钙离子升高的影响(P<0.05)。MTT结果显示,BK组神经元存活率明显低于对照组(P<0.05);DS低、中、高剂量组的存活率均高于BK组(P<0.05)。结论:DS可拮抗缓激肽诱导的细胞内钙升高,对胞内钙紊乱所致的神经细胞损伤具有一定保护作用。 展开更多
关键词 大鼠皮质神经元 缓激肽 蝙蝠葛苏林碱 钙离子
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蝙蝠葛苏林碱对大鼠离体脑片氧糖剥夺损伤的保护作用 预览
2
作者 胡德凤 华丽 +1 位作者 湛进进 《中国中医药科技》 CAS 2018年第4期505-507,共3页
目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(daurisoline,DS)对大鼠脑缺血所致神经细胞损伤的保护作用及作用机制。方法:采用离体大鼠脑片培养,通过氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模拟载体脑缺血损伤模型。脑片经TTC染色,用酶标仪测定吸... 目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(daurisoline,DS)对大鼠脑缺血所致神经细胞损伤的保护作用及作用机制。方法:采用离体大鼠脑片培养,通过氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模拟载体脑缺血损伤模型。脑片经TTC染色,用酶标仪测定吸光度值和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量。结果:TTC染色显示,蝙蝠葛苏林碱各剂量组脑片组织损伤百分率分别下降至(51.37±0.48)%、(33.86±0.27)%、(25.09±0.75)%;LDH释放率分别下降至(53.41±3.89)%、(38.03±3.71)%、(28.03±3.71)%;与OGD组比较,差异有显著统计学意义(P〈0.01)。结论:蝙蝠葛苏林碱可以减轻OGD引起的脑片损伤,并呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 氧糖剥夺 TTC染色 LDH释放 蝙蝠葛苏林碱 大鼠 体外实验
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蝙蝠葛苏林碱对转染人胚肾细胞T型钙通道亚型(CaV3.1)电生理特性的作用 预览
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作者 余玲 丁杰 《医药导报》 CAS 北大核心 2018年第5期527-530,共4页
目的 探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对转染人胚肾细胞(HEK293)表达的T型钙通道亚型(Ca V 3.1)电生理特性的作用。方法 采用体外培养人胚肾细胞细胞,转染T型钙通道亚型(Ca V 3.1),用全细胞膜片钳技术记录在转染表达的T型(Ca V 3.1)钙电流,并观察D... 目的 探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对转染人胚肾细胞(HEK293)表达的T型钙通道亚型(Ca V 3.1)电生理特性的作用。方法 采用体外培养人胚肾细胞细胞,转染T型钙通道亚型(Ca V 3.1),用全细胞膜片钳技术记录在转染表达的T型(Ca V 3.1)钙电流,并观察DS对该钙通道亚型电生理特性的影响。结果 在钳制电位(-110 mV),DS在1~10μmol·L-1浓度范围内呈浓度依赖性抑制人胚肾细胞表达的I Ca V 3.1电流,1,3,10μmol·L-1 DS抑制率分别为(16.97±3.25)%,(37.92±5.76)%和(53.50±9.65)%;在钳制电位分别为-110和-70 mV时,3μmol·L-1 DS对I Ca V 3.1抑制率分别为(37.92±5.76)%和(40.29±6.72)%(P>0.05);对T型(Ca V 3.1)钙通道失活常数t inact值分别为(30.49±0.13),(30.18±0.06)ms(P>0.05)。结论 DS对人胚肾细胞表达的T型钙通道Ca V 3.1电流具有抑制作用,呈浓度依赖性,非电压依赖性,且对该通道失活过程无影响。 展开更多
关键词 蝙蝠葛苏林碱 人胚肾细胞 钙通道 T型
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蝙蝠葛苏林碱对HEK293细胞中L-型钙通道CaV 1.2的作用 被引量:1
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作者 胡德凤 丁杰 《中国药师》 CAS 2018年第5期776-778,共3页
目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对人胚肾细胞(HEK293)上表达的L-型钙通道Cav1.2的作用。方法:采用脂质体转染法,将L-型钙通道Cav1.2蛋白基因转染到HEK293细胞上,全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流ICav1.2,观察DS对L-型钙通道电生理特性... 目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对人胚肾细胞(HEK293)上表达的L-型钙通道Cav1.2的作用。方法:采用脂质体转染法,将L-型钙通道Cav1.2蛋白基因转染到HEK293细胞上,全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流ICav1.2,观察DS对L-型钙通道电生理特性的影响。结果:DS在1,3,10μmol·L-1浓度范围内呈浓度依赖性抑制ICav1.2电流,其抑制率分别为(14.68±4.02)%、(32.37±6.63)%和(59.63±5.23)%;3μmol·L-1的DS对ICav1.2的抑制率与相同浓度的伊拉地平比较,其抑制强度约为伊拉地平的40%。结论:DS可浓度依赖性抑制HEK293细胞上表达的Cav1.2,其作用强度比特异性L-型钙通道阻断药伊拉地平要弱。 展开更多
关键词 HEK293细胞 L-型钙通道Cav 1.2 蝙蝠葛苏林碱 伊拉地平 电生理特性
米帮塔仙人掌多糖对小鼠慢性应激认知功能损伤的改善作用及机制探讨 预览
5
作者 杨钧勇 李祖铭 +2 位作者 余玲 湛进进 《神经损伤与功能重建》 2017年第5期385-387,共3页
目的:探讨米帮塔仙人掌多糖(MAPs)对小鼠慢性应激所致认知功能损伤的改善作用及作用机制。方法:雄性昆明小鼠50只,随机分为5组(各组10只):正常对照组,慢性应激模型组,应激加MAPs低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg... 目的:探讨米帮塔仙人掌多糖(MAPs)对小鼠慢性应激所致认知功能损伤的改善作用及作用机制。方法:雄性昆明小鼠50只,随机分为5组(各组10只):正常对照组,慢性应激模型组,应激加MAPs低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)处理,持续给药20 d。末次给药后采用新事物认知实验评价小鼠认知功能。行为学实验结束后,处死小鼠取脑,取5只用于测定海马CA1区长时程增强(LTP),另取5只采用western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,慢性应激模型组小鼠学习记忆能力显著减退,海马CA1区LTP幅度降低,BDNF蛋白表达减少(均P〈0.05);MAPs中、高剂量组小鼠认知功能明显改善,LTP幅度值增加,海马BDNF蛋白表达上调,与模型组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:MAPs对慢性应激所致的小鼠认知功能损伤有一定的改善作用,其机制可能与上调海马BDNF蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 小鼠慢性应激 米帮塔仙人掌多糖 认知功能损伤 脑源性神经营养因子
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氟西汀对小鼠慢性不可预知温和应激所致学习记忆减退的改善作用 预览 被引量:2
6
作者 瞿小兰 付小佩 +2 位作者 舒雅桥 湛进进 《现代中西医结合杂志》 CAS 2016年第28期3085-3087,共3页
目的探讨抗抑郁药氟西汀对小鼠慢性不可预知温和应激所致的学习、记忆能力减退的影响。方法将30只健康雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组,每组10只。模型组、氟西汀组均给予慢性不可预知温和应激刺激,11种应激因子随机给... 目的探讨抗抑郁药氟西汀对小鼠慢性不可预知温和应激所致的学习、记忆能力减退的影响。方法将30只健康雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组,每组10只。模型组、氟西汀组均给予慢性不可预知温和应激刺激,11种应激因子随机给予,共6周。在刺激过程中,氟西汀组每天给予氟西汀20 mg/kg灌胃,模型组给予同等体积的双蒸水灌胃。刺激结束后,应用水迷宫实验方法评价小鼠学习、记忆能力。结果刺激6周后,模型组小鼠空间学习、记忆能力均显著低于正常组(P均〈0.05),氟西汀组学习、记忆能力均较模型组明显改善(P均〈0.05)。结论氟西汀对慢性不可预知温和应激所致学习、记忆能力损伤具有明显改善作用。 展开更多
关键词 氟西汀 慢性不可预知温和应激 学习能力 记忆能力 小鼠
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米邦塔仙人掌果胶对小鼠慢性不可预知温和应激模型学习记忆的影响 预览 被引量:1
7
作者 余玲 肖同楚 +2 位作者 屈亚莉 湛进进 《中国医药导报》 CAS 2016年第6期14-17,42共5页
目的 研究本实验室分离提取的米邦塔仙人掌果胶(MCP)对小鼠慢性温和应激(CUMS)模型学习记忆影响。方法 采用Morris水迷宫(MWM)对60只小鼠进行筛选后按照随机数字表分为5组(每组12只):正常对照组、CUMS模型组、MCP低剂量组(50 ... 目的 研究本实验室分离提取的米邦塔仙人掌果胶(MCP)对小鼠慢性温和应激(CUMS)模型学习记忆影响。方法 采用Morris水迷宫(MWM)对60只小鼠进行筛选后按照随机数字表分为5组(每组12只):正常对照组、CUMS模型组、MCP低剂量组(50 mg/kg)、MCP中剂量组(100 mg/kg)、MCP高剂量组(200 mg/kg)。建立CUMS模型,造模结束96 h后进行MWM实验。结果 学习训练结束时,模型组小鼠逃逸潜伏期和游泳总路程显著长于对照组(P〈0.01),在靶标象限游泳路程/游泳总路程和穿越平台次数均明显低于对照组(P〈0.05或P〈0.01),MCP中、高剂量组小鼠逃逸潜伏期与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),游泳总路程与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),穿越平台的次数显著增加(P〈0.05),而模型组、MCP各剂量组的小鼠游泳速度比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 MCP对CUMS小鼠学习记忆具有一定的改善作用。 展开更多
关键词 米邦塔仙人掌果胶 慢性不可预知温和应激 学习记忆 小鼠
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慢性脑缺血海马CA1区HCN1蛋白表达下调与学习记忆损伤研究
8
作者 孙莉 李进 +1 位作者 陈玉华 《卒中与神经疾病》 2016年第4期255-258,共4页
目的探讨慢性脑缺血导致大鼠认知功能障碍与HCN1通道亚型蛋白表达变化的内在关系。方法健康成年雄性SD大鼠20只,随机分为假手术组、缺血组,每组各10只。各组缺血4周后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,免疫组化检测HCN1表达水... 目的探讨慢性脑缺血导致大鼠认知功能障碍与HCN1通道亚型蛋白表达变化的内在关系。方法健康成年雄性SD大鼠20只,随机分为假手术组、缺血组,每组各10只。各组缺血4周后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,免疫组化检测HCN1表达水平,进一步用蛋白印迹检测HCN1蛋白表达水平。结果与假手术组相比,缺血组大鼠逃避潜伏期明显延长(P〈0.05);缺血组大鼠海马CA1区HCN1蛋白表达水平明显降低,与模型组比较有明显差异(P〈0.05)。结论慢性脑缺血海马CA1区存在HCN1通道亚型表达下调且参与大鼠认知功能损伤,可能为治疗慢性脑缺血所致认知功能障碍的新靶点。 展开更多
关键词 慢性脑缺血 学习记忆 水迷宫实验 HCN1通道亚型
蝙蝠葛酚性碱对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞谷氨酸转运体EAAC1 mRNA表达的影响 预览
9
作者 瞿小兰 陈诚 +2 位作者 卢云 罗攀 《医药导报》 CAS 2016年第5期444-447,共4页
目的探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)对大鼠局灶性脑缺血后海马神经细胞谷氨酸转运体EAAC1 mRNA表达的影响,及其对脑缺血的保护机制。方法 SD大鼠42只,随机分为假手术组(不给药)、模型对照组(不给药)、PAMd组(灌胃给予PAMd 10 mg·kg... 目的探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)对大鼠局灶性脑缺血后海马神经细胞谷氨酸转运体EAAC1 mRNA表达的影响,及其对脑缺血的保护机制。方法 SD大鼠42只,随机分为假手术组(不给药)、模型对照组(不给药)、PAMd组(灌胃给予PAMd 10 mg·kg^-1),每组14只。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马神经细胞谷氨酸转运体EAAC1 mRNA表达。结果缺血24 h后,假手术组、模型对照组和PAMd组脑梗死比例分别为(0.0±0.0)%,(35.3±2.9)%,(21.3±3.8)%(P〈0.05);缺血侧海马EAAC1 mRNA相对表达量分别为0.97±0.04,2.46±0.13,1.91±0.15(P〈0.05)。结论 PAMd可能通过下调缺血后EAAC1的表达升高,从而减轻谷氨酸的兴奋毒性作用,发挥对脑缺血的保护作用。 展开更多
关键词 蝙蝠葛酚性碱 缺血 谷氨酸转运体
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米邦塔仙人掌果胶对小鼠慢性不可预知温和应激所致抑郁样症状的改善作用 预览 被引量:1
10
作者 张玉宝 李祖铭 +3 位作者 余玲 罗攀 湛进进 《神经损伤与功能重建》 2016年第5期385-387,共3页
目的:研究米邦塔仙人掌果胶(milpa alta cactus pectin,MCP)对小鼠慢性不可预知温和应激(cuMs)后体重和糖水偏好的影响。方法:健康雄性昆明种小鼠60只随机分为5组:正常对照组、CUMS组、MCP低剂量组(50mg/kg)、MCP中剂量组(1... 目的:研究米邦塔仙人掌果胶(milpa alta cactus pectin,MCP)对小鼠慢性不可预知温和应激(cuMs)后体重和糖水偏好的影响。方法:健康雄性昆明种小鼠60只随机分为5组:正常对照组、CUMS组、MCP低剂量组(50mg/kg)、MCP中剂量组(100mg/kg)、MCP高剂量组(200mg/kg),各10只。采用11种应激因子,建立CUMS模型,给予小鼠应激6周。通过测量糖水摄人和小鼠体重变化率,评价MCP对抑郁样症状的改善作用。结果:CUMS组小鼠体重增长率、糖水摄入量都显著低于正常对照组(P〈0.05);与CUMS组比较,MCP中、高剂量组小鼠体重变化率、糖水摄入量明显增加(P〈0.05)。结论:MCP对CUMS所致抑郁样症状具有一定的改善作用。 展开更多
关键词 米邦塔仙人掌果胶 慢性不可预知温和应激 糖水偏好性 小鼠
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米邦塔仙人掌果胶对慢性不可预知温和应激小鼠绝望症状的改善作用 预览 被引量:2
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作者 肖同楚 黄朝明 +2 位作者 杨兴娥 湛进进 《现代中西医结合杂志》 CAS 2015年第24期2630-2631,2675共3页
目的研究米邦塔仙人掌果胶(MCP)对慢性不可预知温和应激(CUMS)小鼠绝望症状的改善作用。方法雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、MCP低剂量组(50 mg/kg)、MCP中剂量组(100 mg/kg)、MCP高剂量组(200 mg/kg)。除空白对... 目的研究米邦塔仙人掌果胶(MCP)对慢性不可预知温和应激(CUMS)小鼠绝望症状的改善作用。方法雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、MCP低剂量组(50 mg/kg)、MCP中剂量组(100 mg/kg)、MCP高剂量组(200 mg/kg)。除空白对照组不进行任何应激处理外,其余组均进行CUMS,各MCP组均在进行CUMS期间每天灌胃相应剂量MCP。造模结束24 h后进行悬尾实验,48 h后进行强迫游泳实验。结果模型组悬尾实验潜伏期显著短于空白对照组(P〈0.01),累计不动时间显著长于空白对照组(P〈0.01);MCP高剂量组潜伏期显著长于模型组(P〈0.05),MCP中、高剂量组累计不动时间显著短于模型组(P均〈0.01)。模型组强迫游泳实验潜伏期显著短于空白对照组(P〈0.01),累计不动时间显著长于空白对照组(P〈0.01);MCP各给药组潜伏期与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均〉0.05),而MCP高剂量组累计不动时间显著短于模型组(P〈0.05)。结论 MCP能较好地缓解CMS小鼠的行为绝望症状。 展开更多
关键词 米邦塔仙人掌果胶 慢性不可预知温和应激 绝望症状 小鼠
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盐酸法舒地尔对慢性脑低灌注损伤大鼠海马细胞的保护作用 被引量:3
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作者 孙莉 梅瑰 +1 位作者 陈玉华 《卒中与神经疾病》 2015年第4期215-218,共4页
目的观察Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔(hydroxy fasudil,HF)对慢性低灌注脑缺血所致大鼠海马神经细胞损伤的保护作用。方法采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉(permanent occlusion of the bilateral CCA,2V0)制备大鼠慢性不完全性全... 目的观察Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔(hydroxy fasudil,HF)对慢性低灌注脑缺血所致大鼠海马神经细胞损伤的保护作用。方法采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉(permanent occlusion of the bilateral CCA,2V0)制备大鼠慢性不完全性全脑缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组和HF治疗组,运用Morris水迷宫行为学方法检测大鼠空间学习记忆能力;用HE染色观察海马组织形态学改变。结果Morris水迷宫检测发现模型组大鼠学习记忆能力受损,与假手术组比较逃避潜伏期延长、空间辨别能力下降;组织学观察模型组大鼠海马CAl细胞发生丢失,组织结构异常。连续给予盐酸法舒地尔30d能改善大鼠学习记忆功能,减少脑缺血所致的大鼠海马神经细胞丢失。结论盐酸法舒地尔可减少慢性脑缺血所致的大鼠海马神经元的丢失,改善学习记忆功能。 展开更多
关键词 盐酸法舒地尔 RHO激酶 脑缺血 海马神经细胞 HE染色
蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环的影响
13
作者 陈密 周梅 +1 位作者 陈当 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第14期1261-1264,共4页
目的:观察蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用。方法:将60只小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、蝙蝠葛酚性碱低、中、高剂量组、阳性对照组。用动脉夹夹闭小鼠双侧颈总动脉10 min后去掉动脉夹,制作脑缺... 目的:观察蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用。方法:将60只小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、蝙蝠葛酚性碱低、中、高剂量组、阳性对照组。用动脉夹夹闭小鼠双侧颈总动脉10 min后去掉动脉夹,制作脑缺血再灌注损伤模型,应用BI2000微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察各组小鼠软脑膜微静脉、微动脉血流速度和微小血管开放数目,以及蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用。结果:缺血损伤组软脑膜微小动脉、静脉血管直径明显缩小,血流速度缓慢,与正常对照组比较,差异有显著意义(P〈0.05);蝙蝠葛酚性碱可剂量依赖性增加缺血再灌注所致的软脑膜微小动、静脉血流速度和血管开放数目。结论:蝙蝠葛酚性碱可增加小鼠脑缺血再灌注脑软膜血流量,改善脑缺血后脑软膜微循环障碍,发挥对脑缺血的保护作用。 展开更多
关键词 蝙蝠葛酚性碱 软脑膜微循环 脑缺血再灌注 小鼠
可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺损伤的保护作用 预览
14
作者 张晓雪 贾俊婷 +2 位作者 罗攀 陈诚 《医药导报》 CAS 2015年第8期1010-1013,共4页
目的研究可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用。方法取培养8 d的皮质神经元,分为正常对照组、模型对照组、可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)预处理组。神经元氧糖剥脱损伤模型通过化学性缺氧、孵育液缺... 目的研究可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用。方法取培养8 d的皮质神经元,分为正常对照组、模型对照组、可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)预处理组。神经元氧糖剥脱损伤模型通过化学性缺氧、孵育液缺糖的方法建立。神经元损伤程度采用噻唑蓝(MTT)染色法和检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放量来进行评价,观察预给予可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L^-1)对神经元损伤的保护作用。结果显微镜下,正常对照组细胞密集,胞体饱满,边缘光滑,有较强折光性;神经元存活率(100.00±32.12)%,LDH释放比率(100.00±37.51)%。模型对照组细胞核固缩,细胞膜不完整,折光性差,MTT染色吸光度值明显降低,神经元存活率(53.61±7.62)%,LDH释放量显著增加,释放率为(166.07±9.65)%。可乐定(1.0,3.0,10μmol·L^-1)预处理可明显逆转ODG损伤所致细胞形态的改变,剂量依耐性升高MTT染色吸光度值,神经元存活率分别为(67.53±10.54)%,(71.50±9.79)%和(87.48±5.29)%,同时可明显降低LDH的释放量,释放率分别为(136.45±25.72)%,(130.92±24.94)%和(121.63±32.68)%。结论可乐定对原代培养大鼠皮质神经元ODG损伤具有良好的保护作用。 展开更多
关键词 可乐定 皮质神经元 原代培养 损伤 氧糖剥夺
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蝙蝠葛诺林碱对家兔体外颈内动脉舒张作用 预览
15
作者 陈密 卢云 +3 位作者 周梅 罗攀 崔海东 《医药导报》 CAS 2015年第2期150-153,共4页
目的探讨蝙蝠葛诺林碱对家兔体外颈内动脉血管平滑肌的舒张作用。方法清洁级健康成年家兔,采用机械方法损伤体外血管内皮,通过观察标本对1 mol·L-1乙酰胆碱的舒张反应,以确定血管内皮是否损伤。然后观察蝙蝠葛诺林碱对家兔颈内动... 目的探讨蝙蝠葛诺林碱对家兔体外颈内动脉血管平滑肌的舒张作用。方法清洁级健康成年家兔,采用机械方法损伤体外血管内皮,通过观察标本对1 mol·L-1乙酰胆碱的舒张反应,以确定血管内皮是否损伤。然后观察蝙蝠葛诺林碱对家兔颈内动脉血管平滑肌的舒张作用及与血管内皮的关系。结果蝙蝠葛诺林碱对甲氧胺、氯化钾及组胺所致的家兔颈内动脉收缩均有明显的扩张作用,在内皮完整的血管,最大舒张分别为89%,90%和80%,而在内皮损伤的血管,最大舒张分别为75%,74%和78%,其作用与血管内皮损伤无明显关系(P〉0.05),而对5-羟色胺所致的收缩,其舒张作用具有一定的内皮依赖性,在相同剂量,对内皮完整血管的舒张作用比内皮损伤血管要明显,两者间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论蝙蝠葛诺林碱能有效舒张家兔体外颈内动脉血管平滑肌,其舒张作用无明显的血管内皮依赖性。 展开更多
关键词 蝙蝠葛诺林碱 动脉 颈内 血管内皮 舒张作用
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盐酸法舒地尔对体外培养星形胶质细胞氧糖剥夺损伤的保护作用 预览 被引量:1
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作者 孙莉 赵燕 +2 位作者 陈诚 陈玉华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期385-390,共6页
目的研究盐酸法舒地尔(FH)对大鼠皮质星形胶质细胞氧糖剥夺损伤(OGD)的保护作用。方法传代培养的大鼠皮质星形胶质细胞与无糖Na2S2O42 mmol·L-1孵育4 h,制备OGD模型。FH 5和10μmol·L-1在OGD前2 h加入。采用噻唑蓝(MTT... 目的研究盐酸法舒地尔(FH)对大鼠皮质星形胶质细胞氧糖剥夺损伤(OGD)的保护作用。方法传代培养的大鼠皮质星形胶质细胞与无糖Na2S2O42 mmol·L-1孵育4 h,制备OGD模型。FH 5和10μmol·L-1在OGD前2 h加入。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活;比色法检测乳酸脱氢酶(LDH);乙炔基脱氧尿苷(Ed U)掺入法检测星形胶质细胞DNA合成;Hoechst染色和丫啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)荧光双染观察细胞凋亡;2,7-二氯氢化荧光素(DHCF-DA)荧光染色和硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果与正常对照组比较,OGD模型组星形胶质细胞存活率为(24±6)%,下降了4倍(P〈0.01);OGD模型组LDH释放量显著升高至(366±7)U·L-1(P〈0.01)。加入FH 5和10μmol·L-1的预处理组,细胞存活率分别上升至(42±5)%和(43±5)%,LDH释放分别下降至290±18和(268±20)U·L-1(P〈0.01),细胞Ed U阳性率由OGD模型组的(47±6)%,分别下降到(35±6)%和(29±5)%(P〈0.01)。Hoechst染色及AO/EB双染实验结显示,FH能显著减少OGD损伤后细胞的凋亡及坏死,使晚期凋亡细胞比例减少(P〈0.05);DCFH-DA荧光和NBT还原实验显示,FH降低OGD损伤后ROS水平,且FH10μmol·L-1的预处理组降低的幅度比5μmol·L-1的预处理组更明显,但两组差异无统计学意义。结论FH对传代培养的大鼠皮质星形胶质细胞OGD具有保护作用,其作用机制可能与降低细胞内ROS水平有关。 展开更多
关键词 法舒地尔 星形胶质细胞 氧糖剥夺损伤
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Poly Ⅰ:C对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 预览
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作者 潘琳娜 吕青 +2 位作者 樊萍 李昌俊 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期515-519,共5页
目的观察特异性激活Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)-Toll/IL-1受体结构域接头分子(Toll/IL-1receptor domain containing adaptor inducing IFN-β,TRIF)信号通路药物聚肌胞苷酸(polyinosinic polycytidylic acid,Poly Ⅰ... 目的观察特异性激活Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)-Toll/IL-1受体结构域接头分子(Toll/IL-1receptor domain containing adaptor inducing IFN-β,TRIF)信号通路药物聚肌胞苷酸(polyinosinic polycytidylic acid,Poly Ⅰ:C)对局灶性脑缺血损伤小鼠是否有保护作用,并探讨保护作用是否与抑制炎性作用有关。方法对小鼠进行一次性肌肉注射0.3mg/kg Poly Ⅰ:C,24h后进行左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO),栓塞2h后进行再灌注6、12、22h,诱导小鼠的脑缺血再灌注损伤模型,TTC染色方法测定脑缺血体积;Western blot方法检测缺血侧脑组织TRIF蛋白表达;ELISA方法检测小鼠缺血侧半脑脑组织炎性因子干扰素-β(interferon-β,IFN-β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果缺血2h再灌注6、12、22h的小鼠出现明显的神经缺陷症状及脑组织梗死,在缺血再灌注各个时间点,小鼠缺血侧脑组织中IL-6、TNF-α表达均升高。0.3mg/kg Poly I:C能减少梗死面积,改善神经缺陷,提高小鼠缺血侧脑组织TRIF蛋白的表达,能在不同时间点升高IFN-β水平并降低缺血再灌注缺血侧脑组织IL-6和TNF-α的含量。结论 0.3mg/kg Poly Ⅰ:C对脑缺血损伤小鼠有保护作用,保护作用机制与抑制小鼠脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应有关。 展开更多
关键词 POLY Ⅰ:C 脑缺血再灌注 TRIF 炎性因子
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蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤时皮层和海马钙蛋白酶活性的影响 被引量:2
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作者 陈当 周梅 +2 位作者 孙铁 冯秀玲 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期616-620,共5页
目的:探讨蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤皮层和海马钙蛋白酶活性的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞2h后,再灌注24h,即局灶性脑缺血一再灌注损伤模型,用吸光光度法观察缺血侧和非缺血侧皮层与海马钙蛋白酶活性的变... 目的:探讨蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤皮层和海马钙蛋白酶活性的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞2h后,再灌注24h,即局灶性脑缺血一再灌注损伤模型,用吸光光度法观察缺血侧和非缺血侧皮层与海马钙蛋白酶活性的变化,并探讨蝙蝠葛酚性碱对其活性的影响。结果:大鼠局灶性脑缺血一再灌注后,缺血侧皮层和海马钙蛋白酶活性均显著升高,蝙蝠葛酚性碱(10,20mg·kg^-1)能依剂量降低缺血侧皮层和海马的钙蛋白酶活性。结论:蝙蝠葛酚性碱能降低缺血一再灌注损伤大鼠缺血侧皮层和海马钙蛋白酶的活性,可能是其减轻脑缺血损伤所致神经细胞凋亡或死亡的机制之一。 展开更多
关键词 蝙蝠葛酚性碱 脑缺血一再灌注 钙蛋白酶 皮层 海马
PolyI:C对氧糖剥夺损伤星形胶质细胞TLR3信号通路的影响 预览 被引量:1
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作者 潘琳娜 涂秀英 +2 位作者 李昌俊 吕青 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期292-295,共4页
目的观察聚肌胞苷酸(polyinosinic polycytidylic acid,Poly I:C)对氧糖剥夺损伤(oxygen—glucose depriva—tion,OGD)星形胶质细胞TLR3信号转导通路的影响,探讨Poly I:C保护神经细胞的作用机制。方法通过缺血缺糖培养12h建立... 目的观察聚肌胞苷酸(polyinosinic polycytidylic acid,Poly I:C)对氧糖剥夺损伤(oxygen—glucose depriva—tion,OGD)星形胶质细胞TLR3信号转导通路的影响,探讨Poly I:C保护神经细胞的作用机制。方法通过缺血缺糖培养12h建立星形胶质细胞氧糖剥夺损伤模型,观察10μg/mL和20μg/mL Poly I:C预孵育对氧糖剥夺损伤星形胶质细胞Toll样受体3(Tolllike receptor 3,TLR3)、磷酸化干扰素调节因子3(phospho—interferon regulatory factor 3,plRF3)、磷酸化核因子一KB(phospho—nuclearfactor-出,pNF-κB)蛋白表达的影响。结果①与空白对照组相比,星形胶质细胞氧糖剥夺12h后细胞TLR3、pNF—KB蛋白表达升高,而pIRF3蛋白表达无明显变化。②与OGD组相比,Poly I:C预处理组能促进细胞中plRF3表达,而对细胞TLR3表达无明显影响,pNF—κB表达有下降趋势,但差异无统计学意义。结论Poly I:C保护神经细胞作用可能与提高氧糖剥夺损伤星形胶质细胞pIRF3蛋白的表达,进而增加下游抗炎因子干扰素-β(IFN-β)的表达有关。 展开更多
关键词 聚肌胞苷酸 星形胶质细胞 氧糖剥夺损伤 TOLL样受体3 干扰素调节因子 核因子-ΚB
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蝙蝠葛诺林碱对家兔体外基底动脉血管平滑肌舒张作用的研究 预览 被引量:1
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作者 陈密 崔海东 +2 位作者 郝素芳 卢云 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第6期726-729,共4页
目的探讨蝙蝠葛诺林碱对家兔基底动脉血管平滑肌的舒张作用。方法制备家兔基底动脉血管环,采用半对数摩尔浓度累积给药方法,观察给予蝙蝠葛诺林碱对家兔基底动脉血管平滑肌的舒张作用。结果蝙蝠葛诺林碱对甲氧胺、5-羟色胺、氯化钾和... 目的探讨蝙蝠葛诺林碱对家兔基底动脉血管平滑肌的舒张作用。方法制备家兔基底动脉血管环,采用半对数摩尔浓度累积给药方法,观察给予蝙蝠葛诺林碱对家兔基底动脉血管平滑肌的舒张作用。结果蝙蝠葛诺林碱对甲氧胺、5-羟色胺、氯化钾和组胺所致的家兔基底动脉收缩均有明显的扩张作用,最大舒张50%(IC50)浓度分别为8.67×10^-5,1.78×10^-6.79×10^-7,4.98×10^-4mol·L^-1。同时对甲氧胺、5-羟色胺、氯化钾和组胺所致量效曲线的影响,均显示为非竞争性拮抗作用。结论蝙蝠葛诺林碱通过非竞争性拮抗作用,能有效舒张家兔基底动脉血管平滑肌,改善脑循环。 展开更多
关键词 蝙蝠葛诺林碱 基底动脉 舒张作用
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