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5-氮杂-2’-脱氧胞苷通过反转原钙黏蛋白10表达抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭和迁移
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作者 张微 朱文斌 +1 位作者 丽玲 刘立琨 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期465-470,共6页
目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)诱导抑癌基因原钙黏蛋白10(PCDH10)重新表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭迁移能力的影响并初步探讨其机制。方法体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,设置对照组和5-Aza-CdR药物处理组,分别采... 目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)诱导抑癌基因原钙黏蛋白10(PCDH10)重新表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭迁移能力的影响并初步探讨其机制。方法体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,设置对照组和5-Aza-CdR药物处理组,分别采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PCDH10 mRNA的表达水平;Transwell法和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力;Western blotting检测PCDH10、DNA甲基转移酶(DNMT) 3A、DNMT3B、核因子(NF)-κB p65和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达的变化。结果 5-Aza-CdR能够反转PCDH10的mRNA和蛋白表达;PCDH10表达恢复后MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力受到抑制;Western blotting检测发现,MDA-MB-231细胞经5-Aza-CdR处理后DNMT3A、DNMT3B、NF-κB p65、MMP-2和MMP-9的表达下调。结论 5-Aza-CdR可抑制MDA-MB-231细胞DNMT3A和DNMT3B的表达,使抑癌基因PCDH10表达恢复,从而通过阻滞NF-κB p65的活化,下调MMP-2和MMP-9表达而抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 原钙黏蛋白10 甲基化 侵袭 迁移 反转录聚合酶链发应 免疫印迹法
4株乳腺癌细胞中内皮素受体B基因的甲基化状态及对MCF-7细胞增殖的影响
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作者 刘立琨 朱文斌 +5 位作者 刘得水 李新 林悦铭 张微 周丽 丽玲 《解剖学报》 CSCD 北大核心 2018年第5期611-616,共6页
目的探讨内皮素受体B(EDNRB)基因在4株乳腺癌细胞中的表达、甲基化状态以及恢复EDNRB表达对MCF-7细胞增殖的影响。方法采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)和亚硫酸盐测序法(BSP)分析4株乳腺癌细胞中EDNRB的甲基化状态;反转录聚合酶链反... 目的探讨内皮素受体B(EDNRB)基因在4株乳腺癌细胞中的表达、甲基化状态以及恢复EDNRB表达对MCF-7细胞增殖的影响。方法采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)和亚硫酸盐测序法(BSP)分析4株乳腺癌细胞中EDNRB的甲基化状态;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测EDNRB mRNA的表达水平;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测EDNRB表达恢复对MCF-7细胞增殖的影响。结果 EDNRB在乳腺癌细胞MCF-7和ZR-75-1中表达缺失,并呈高甲基化状态;而在EDNRB表达最高的MDA-MB-231细胞中其启动子呈低甲基化,表明乳腺癌细胞中EDNRB基因启动子甲基化状态与其表达成负相关。5-氮杂胞苷(5-Aza-CR)能够反转EDNRB基因的表达,EDNRB表达恢复后MCF-7细胞的增殖受到抑制。结论 EDNRB基因启动子区Cp G岛频繁甲基化可能在乳腺癌发生发展中发挥重要作用,EDNRB有望成为乳腺癌早期诊断的新的分子标志物。 展开更多
关键词 乳腺癌 甲基化 内皮素受体B 5-氮杂胞苷 细胞增殖 甲基化特异性聚合酶链反应
氯喹促进顺铂诱导的人非小细胞肺癌细胞凋亡及其机制 被引量:1
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作者 于海涛 张春晶 +3 位作者 刘立琨 朱文斌 刘得水 丽玲 《中国新药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期695-701,共7页
目的:研究自噬在顺铂化疗过程中的作用以及氯喹对顺铂诱导的人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法检测顺铂单独或联用自噬抑制剂氯喹对A549细胞的增殖活性的影响;MDC染色后荧光显微镜观察自噬囊泡;应用流式细胞仪检测细... 目的:研究自噬在顺铂化疗过程中的作用以及氯喹对顺铂诱导的人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法检测顺铂单独或联用自噬抑制剂氯喹对A549细胞的增殖活性的影响;MDC染色后荧光显微镜观察自噬囊泡;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western Blot检测A549细胞中自噬相关蛋白LC3,p62和凋亡相关蛋白Caspase-3,PARP的表达情况。结果:顺铂呈浓度依赖性抑制A549细胞增殖并促进其死亡,同时观察到自噬囊泡增多和LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换增加,自噬底物蛋白p62表达降低;氯喹(10μmol·L-1)与顺铂联合应用显著增强顺铂对A549细胞的杀伤力;氯喹逆转顺铂引起的p62表达下调并促使LC3-Ⅱ累积增多;氯喹能够促进顺铂诱导的A549细胞凋亡,二者联合治疗可使活化Caspase-3蛋白表达增强、PARP蛋白的剪切增加。结论:氯喹可通过抑制自噬增强顺铂诱导的细胞凋亡,提高A549细胞对顺铂的化疗敏感性。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 顺铂 自噬 氯喹 凋亡
PCDHA13基因启动子甲基化与乳腺癌的相关性 预览
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作者 朱文斌 温宪春 +5 位作者 于海涛 葛斌 刘军 曹维海 刘雷 丽玲 《医学研究生学报》 北大核心 2018年第10期1026-1032,共7页
目的 目前关于PCDHA13启动子甲基化在乳腺癌中的作用机制尚未阐明,文中探讨PCDHA13基因启动子甲基化在乳腺癌发生发展中的作用。 方法 应用MassARRAY质谱甲基化测序检测人乳腺癌组织PCDHA13基因启动子甲基化状态,用培养基配置100μmol/L... 目的 目前关于PCDHA13启动子甲基化在乳腺癌中的作用机制尚未阐明,文中探讨PCDHA13基因启动子甲基化在乳腺癌发生发展中的作用。 方法 应用MassARRAY质谱甲基化测序检测人乳腺癌组织PCDHA13基因启动子甲基化状态,用培养基配置100μmol/L的5-氮杂胞苷储存液,取融合度60%的ZR-75-1细胞分别加入终浓度为5μmol/L(低浓度组)和10μmol/L(高浓度组)的5-氮杂胞苷储存液,对照组仅加入未经处理的培养基,重亚硫酸盐测序法和甲基化特异性PCR法检测人乳腺癌细胞中PCDHA13基因启动子甲基化状态,并结合半定量RT-PCR的方法分析PCDHA13基因甲基化状态与其mRNA表达的关系。Western blot、MTT以及DAPI染色检测5-Aza处理对乳腺癌ZR-75-1细胞增殖和凋亡的影响。 结果 乳腺癌组织中PCDHA13基因启动子在第1,4-6,9,10,11个CpG位点甲基化程度明显高于正常乳腺组织[(0.263 9±0.157 5)vs(0.161 2±0.170 6)、(0.250 9±0.137 7)vs(0.168 8±0.099 2)、(0.420 4±0.208 7)vs(0.262 1±0.173 1)、(0.376 1±0.140 7)vs(0.282 4±0.148 6)、(0.392 2±0.129 4)vs(0.307 2±0.149 6)],差异有统计学意义(P<0.05),MDA-MB-231细胞和Bcap-37细胞中PCDHA13基因启动子CG位点甲基化率在40%~100%;MCF-7细胞中PCDHA13基因启动子甲基化率在10%~50%之间,呈现低甲基化状态,ZR-75-1细胞中PCDHA13基因启动子表现为高甲基化状态,第4个CG位点甲基化率为60%,第1、8、12个CG位点甲基化率为90%,其余CG位点甲基化率全部为100%,PCDHA13基因在MDA-MB-231和Bcap-37细胞系中低表达,MCF-7细胞系中高表达,而在ZR-75-1中表达缺失;对照组ZR-75-1细胞仅扩增出甲基化PCR产物,而经5-Aza处理的ZR-75-1细胞甲基化和非甲基化引物均扩增出特异性条带,并且高浓度组明显高于低浓度组(P>0.05)。对照组ZR-75-1细胞PCHDA13基因mRNA表达缺失,经5-Aza处理后,ZR-75-1细胞PCDHA13基因mRNA重新恢复表达,高浓度组PCDHA13基因mRNA表达明显高于低浓度组(P>0.05)。对照� 展开更多
关键词 PCDHA13 基因启动子 甲基化 乳腺癌 5-氮杂胞苷
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肺癌组织标本库的创建与管理 预览
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作者 刘得水 丽玲 +4 位作者 陈德庆 李祖彬 鲍红光 温宪春 刘吉成 《中国卫生产业》 2017年第23期105-106,共2页
目的探索肺癌组织标本库的创建和管理措施。方法收集肺癌组织肿瘤、癌旁和切缘远端非肿瘤组织和血液标本,采用统一的采集和标本管理办法,建立肺癌标本库。结果截至2017年1月,该组织标本库共收集肺癌组织标本307例,男性209例,女性98例,右... 目的探索肺癌组织标本库的创建和管理措施。方法收集肺癌组织肿瘤、癌旁和切缘远端非肿瘤组织和血液标本,采用统一的采集和标本管理办法,建立肺癌标本库。结果截至2017年1月,该组织标本库共收集肺癌组织标本307例,男性209例,女性98例,右侧171例,左侧136例,其中腺癌119例,鳞癌103例,小细胞癌77例,腺鳞癌8例,其中全套标本219例,经科学管理经6个月存放后,全血和血清存放符合率较高,与存放前差异无统计学意义,血浆和淋巴细胞存6个月后存放差异有统计学意义。结论肺癌组织标本库的创建及系统化管理有助于为肺癌的基础研究和临床研究提供保障。 展开更多
关键词 肺癌 标本库 创建 管理
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氯喹对人肺癌A549细胞周期阻滞及增殖抑制的机制
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作者 朱文斌 于海涛 +3 位作者 刘立琨 李鹏辉 张微 丽玲 《解剖学报》 CSCD 北大核心 2017年第6期693-697,共5页
目的 探讨氯喹抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖、促进凋亡、阻滞细胞周期的作用及其分子机制。方法 应用MTT法和流式细胞术分别检测氯喹对A549细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting检测氯喹对A549细胞周期蛋白(cyclinE... 目的 探讨氯喹抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖、促进凋亡、阻滞细胞周期的作用及其分子机制。方法 应用MTT法和流式细胞术分别检测氯喹对A549细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting检测氯喹对A549细胞周期蛋白(cyclinE1)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2)、肿瘤抑制蛋白PTEN以及细胞周期抑制蛋白P21、P27表达水平的影响。结果 氯喹能够抑制A549细胞增殖,并且具有时间-剂量依赖性。氯喹可以诱导细胞凋亡,不同浓度的氯喹作用于A549细胞24 h后,细胞凋亡率随着作用剂量的增加而升高。进一步的研究发现,氯喹还能够阻滞细胞周期于G0/G1期,降低cyclinE1和CDK2表达水平,明显提高PTEN、P21和P27的表达水平。结论 氯喹具有抑制肺癌细胞增殖、促进其凋亡和阻滞细胞周期的作用,其机制可能与其抑制Cyclin E1和CDK2表达,并且上调PTEN、P21和P27蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 氯喹 非小细胞肺癌 增殖 细胞周期 免疫印迹法
低分子姬松茸多糖对大鼠海马神经细胞氧化损伤模型的影响 预览 被引量:1
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作者 樊丽 李世玲 +3 位作者 伊超 周丽 丽玲 许惠玉 《医药导报》 CAS 2017年第5期473-476,共4页
目的 探讨低分子姬松茸多糖(LMPAB)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠海马神经细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法 新生SD大鼠海马神经细胞分离培养,分为正常对照组(加入等量的培养液)、模型对照组(加入500μmol·L-1H2O2)和LMPA... 目的 探讨低分子姬松茸多糖(LMPAB)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠海马神经细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法 新生SD大鼠海马神经细胞分离培养,分为正常对照组(加入等量的培养液)、模型对照组(加入500μmol·L-1H2O2)和LMPAB大、中、小剂量组(分别加入20,10,5 mg·L-1LMPAB预处理后,加入500μmol·L-1H2O2)。采用噻唑蓝(MTT)法测定海马神经细胞活性;流式细胞仪检测海马神经细胞线粒体膜电位(MMP);按照试剂说明书介绍的方法检测丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 正常对照组和LMPAB大剂量组的细胞活性、CAT活性、SOD活性、GSH-PX活性及MMP均显著高于模型对照组(均P〈0.01);MDA含量均明显低于模型对照组(均P〈0.01)。结论 LMPAB对H2O2诱导的大鼠海马神经细胞氧化损伤有一定的拮抗作用,机制可能与LMPAB增强海马神经细胞抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 姬松茸多糖 低分子 神经细胞 海马 氧自由基 抗氧化酶
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乳腺癌相关基因DNA甲基化的研究进展 预览 被引量:2
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作者 张微 韩翠翠 丽玲 《医学研究杂志》 2017年第3期14-17,共4页
乳腺癌是女性发生率较高的恶性肿瘤之一,其产生与发展是一个复杂的生物学过程,而DNA甲基化是促使乳腺癌发生的重要方式。DNA甲基化可介导乳腺癌致病基因的异常表达。随着人们对乳腺癌认识的不断深入,通过基因组水平筛选出乳腺癌主要... 乳腺癌是女性发生率较高的恶性肿瘤之一,其产生与发展是一个复杂的生物学过程,而DNA甲基化是促使乳腺癌发生的重要方式。DNA甲基化可介导乳腺癌致病基因的异常表达。随着人们对乳腺癌认识的不断深入,通过基因组水平筛选出乳腺癌主要致病基因,对进一步诊断及治疗乳腺癌有重要意义。本文对乳腺癌DNA甲基化及相关基因的研究进展进行综述与评价。 展开更多
关键词 乳腺癌 DNA甲基化 抑癌基因
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JNK通路参与17-羟-岩大戟内酯B诱导的U251细胞凋亡 预览 被引量:1
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作者 王晓丽 丽玲 徐天娇 《齐齐哈尔医学院学报》 2016年第16期2018-2020,共3页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在17-羟-岩大戟内酯B(HJB)诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养U251细胞24 h,分为5组,分别用MTT法检测细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率、分光光度法检测Caspas... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在17-羟-岩大戟内酯B(HJB)诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养U251细胞24 h,分为5组,分别用MTT法检测细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率、分光光度法检测Caspase-3和Caspase-9的相对活性、Western Blot法检测JNK和p-JNK的蛋白表达。结果与空白对照组相比,单独应用HJB可使U251细胞活性减弱,早期凋亡率明显升高,Caspase-3及Caspase-9的相对活性升高(P〈0.05);与单独应用HJB组相比,应用HJB和SP600125可使U251细胞活性升高,细胞早期凋亡率明显下降,Caspase-3及Caspase-9的相对活性下降(P〈0.05)。Western Blot结果显示HJB可使p-JNK蛋白表达明显增强,经SP600125预处理后,pJNK蛋白表达明显减弱(P〈0.05);JNK蛋白表达没有变化(P〉0.05)。结论 HJB可抑制U251细胞增殖和诱导细胞凋亡;JNK信号途径活化介导了HJB诱导的凋亡;JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。 展开更多
关键词 17-羟-岩大戟内酯B U251 细胞凋亡 JNK P-JNK Caspase-3 CASPASE-9
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没食子酸乙酯通过线粒体通路诱导人结肠癌Lovo细胞凋亡的机制研究 被引量:5
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作者 简白羽 丽玲 +3 位作者 韩翠艳 韩翠翠 张昊 刘吉成 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期463-467,共5页
目的 研究没食子酸乙酯(ethyl gallate,EG)对人结肠癌细胞Lovo凋亡的影响并探讨相关机制。方法 以体外培养的Lovo细胞作为研究对象,采用倒置显微镜观察细胞生长的变化、Annexin V-FITC/PI双染法和DNA Ladder琼脂糖凝胶电泳法检测没食... 目的 研究没食子酸乙酯(ethyl gallate,EG)对人结肠癌细胞Lovo凋亡的影响并探讨相关机制。方法 以体外培养的Lovo细胞作为研究对象,采用倒置显微镜观察细胞生长的变化、Annexin V-FITC/PI双染法和DNA Ladder琼脂糖凝胶电泳法检测没食子酸乙酯的凋亡诱导作用;采用免疫细胞化学法检测cleaved caspase-3,cleaved caspase-9蛋白的表达。结果 没食子酸乙酯可明显抑制Lovo细胞生长,倒置显微镜下观察到细胞密度明显降低:各用药组的细胞凋亡率随着药物浓度升高而升高:DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显DNA梯状条带:各用药组细胞cleaved caspase-3,cleaved caspase-9基因蛋白阳性表达率明显升高。结论 没食子酸乙酯可通过上调cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白的表达,激活线粒体通路从而促进Lovo细胞凋亡,这是没食子酸乙酯发挥其抗癌作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 没食子酸乙酯: 凋亡: 线粒体通路: 人结肠癌细胞 LOVO
氯喹对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制 被引量:1
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作者 丽玲 梅庆步 +3 位作者 朱文斌 张微 刘得水 刘莹 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期779-784,共6页
目的探讨氯喹(CQ)对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用及其可能机制。方法采用40只S180荷瘤小鼠分为模型组,氯喹低剂量组,氯喹中剂量组,氯喹高剂量组进行体内抑瘤实验,观察不同浓度氯喹对小鼠肉瘤S180的抑制作用;透射电子显微镜观察氯喹... 目的探讨氯喹(CQ)对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用及其可能机制。方法采用40只S180荷瘤小鼠分为模型组,氯喹低剂量组,氯喹中剂量组,氯喹高剂量组进行体内抑瘤实验,观察不同浓度氯喹对小鼠肉瘤S180的抑制作用;透射电子显微镜观察氯喹作用下荷瘤鼠肿瘤细胞超微结构的变化;流式细胞术检测氯喹诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡的情况;免疫组织化学方法检测相关凋亡因子Bcl-2、细胞色素C和Cle-Caspase-3的表达情况;Western blotting检测荷瘤组织Bcl-2和Cle-Caspase-3蛋白表达水平的变化以及线粒体和细胞质中细胞色素C蛋白含量的变化。结果与模型组相比较,氯喹处理组小鼠移植肉瘤S180生长速度显著减慢,肿瘤体积和瘤质量明显减小(P〈0.05);透射电子显微镜观察发现,与模型组比较氯喹处理组肿瘤细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成;各剂量组氯喹均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,使抗凋亡因子Bcl-2表达下调,凋亡因子Cle-Caspase-3表达上调(P〈0.05);并且氯喹能够降低线粒体内细胞色素C蛋白的表达,提高细胞质细胞色素C蛋白的表达(P〈0.05),促使线粒体内细胞色素C向细胞质内释放。结论氯喹能够抑制小鼠S180肉瘤的生长,可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,从而发挥抑瘤的作用。 展开更多
关键词 氯喹 抑瘤作用 免疫印迹法 荷瘤小鼠
低分子量姬松茸多糖抑制氧应激大鼠海马神经元的凋亡作用
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作者 樊丽 李世玲 +4 位作者 伊超 周丽 邹宇 李刚 丽玲 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期622-624,共3页
目的研究低分子量姬松茸多糖(LMPAB)对氧应激大鼠海马神经元Bcl-2和Bax表达的影响。方法取24 h内出生大鼠的海马神经元细胞原代培养,分为对照组、模型组、3个剂量实验组(LMPAB,3,5,10,20 mg·L^-1)。实验组预处理24 h后,同模型... 目的研究低分子量姬松茸多糖(LMPAB)对氧应激大鼠海马神经元Bcl-2和Bax表达的影响。方法取24 h内出生大鼠的海马神经元细胞原代培养,分为对照组、模型组、3个剂量实验组(LMPAB,3,5,10,20 mg·L^-1)。实验组预处理24 h后,同模型组均加入500μmol·L^1 H2O2损伤2 h。用流式细胞术和MTT法检测大鼠海马神经元细胞凋亡及细胞活性,用免疫细胞化学检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果海马神经元凋亡率,高剂量组(10.08±0.83)显著低于模型组(29.01±0.67,P〈0.01);细胞活力,高剂量组(0.38±0.05)显著高于模型组(0.20±0.07,P〈0.01);与模型组相比,高剂量组Bcl-2表达显著增高(42.73±3.65 vs 29.43±2.26),Bax表达显著降低(22.47±2.82 vs47.58±4.79)(均P〈0.01),Bcl-2/Bax比率增高。结论 LMPAB对氧化应激损伤的大鼠海马神经元有一定的保护作用,其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 海马神经元 氧化应激 低分子姬松茸多糖 细胞凋亡
乳腺癌组织标本库的创建与管理 预览
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作者 温宪春 李祖彬 +6 位作者 陈德庆 葛斌 鲍红光 曹维海 刘得水 丽玲 刘吉成 《中国卫生产业》 2016年第30期8-11,共4页
目的依托齐齐哈尔医学院三所附属医院和齐齐哈尔市第一医院的临床资源,建立一个系统的、规范的乳腺癌组织标本库,为临床和科学研究者提供合适数量的肿瘤标本,从而促进乳腺癌发病机理的研究。方法收集乳腺癌患者手术切除后的新鲜肿瘤组织... 目的依托齐齐哈尔医学院三所附属医院和齐齐哈尔市第一医院的临床资源,建立一个系统的、规范的乳腺癌组织标本库,为临床和科学研究者提供合适数量的肿瘤标本,从而促进乳腺癌发病机理的研究。方法收集乳腺癌患者手术切除后的新鲜肿瘤组织,包括肿瘤组织1.5 cm距离的癌旁组织、肿瘤组织和距离肿瘤组织〉5 cm的切缘远端非肿瘤组织以及肿瘤患者的全血和血清/血浆标本。采用一套信息管理体系对于标本进行管理,所有的标本及其相关临床信息资料均录入数据库,可随时调用和查询。结果从2012年6月创建至2015年3月,共收集261例乳腺癌患者新鲜组织;全血和血清共1 989份,全套标本者176例。结论建立了一套系统的,具有一定规模的乳腺癌组织标本资源库,形成了规范的管理办法和建设规划,为今后乳腺癌的基础与临床研究提供物质与信息资源。 展开更多
关键词 乳腺癌 组织标本库 数据库
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岩大戟内酯B对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响 被引量:4
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作者 林宇 丽玲 蒋丽艳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期132-136,共5页
目的:探讨岩大戟内酯B(jolkinolide B,JB)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及生长周期的影响。方法:取对数生长期的MDA-MB-231细胞,加入JB,使终质量浓度分别为0,2.5,5,10,20,40,80 mg·L-1,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测岩大戟内... 目的:探讨岩大戟内酯B(jolkinolide B,JB)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及生长周期的影响。方法:取对数生长期的MDA-MB-231细胞,加入JB,使终质量浓度分别为0,2.5,5,10,20,40,80 mg·L-1,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测岩大戟内酯B对MDA-MB-231细胞的生长抑制率。另设10,20,40,80 mg·L-1组的JB,采用流式检测技术分析岩大戟内酯B对MDA-MB-231细胞的细胞周期,RT-PCR及Western blot检测真核细胞翻译起始因子(e IF4E),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)基因mRNA表达及蛋白水平。结果:随着岩大戟内酯B浓度增加可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,G1期细胞阻滞。与空白组比较,20,40μmol·L-1的岩大戟内酯B可抑制Cyclin D1和e IF4E的mRNA表达,转染e IF4E-siRNA组Cyclin D1的mRNA表达及蛋白水平也被抑制,同时细胞周期阻滞在G1期(P〈0.05,P〈0.01)。结论:岩大戟内酯B可通过下调e IF4E及Cyclin D1的表达而阻滞细胞周期于G1期。 展开更多
关键词 岩大戟内酯B 真核细胞翻译起始因子 细胞周期
过表达外源FUT8增加乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力 被引量:1
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作者 郑立红 张英博 +4 位作者 王晓丽 卢长方 樊丽 丛欢 丽玲 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期741-747,共7页
核心岩藻糖的修饰被认为是对糖蛋白进行转录后加工和功能调控的一种重要方式,与肿瘤的发生发展密切相关,但其在乳腺癌恶性转化过程中所发挥的生物学功能尚不明确.本文构建了αl,6-岩藻糖基移转酶(FUT8)基因真核表达载体,将其转... 核心岩藻糖的修饰被认为是对糖蛋白进行转录后加工和功能调控的一种重要方式,与肿瘤的发生发展密切相关,但其在乳腺癌恶性转化过程中所发挥的生物学功能尚不明确.本文构建了αl,6-岩藻糖基移转酶(FUT8)基因真核表达载体,将其转染人乳腺癌细胞Bcap-37,实时PCR及Western印迹检测FUT8mRNA和蛋白质表达,通过细胞划痕实验和Transwell小室观察FUT8过表达对细胞体外迁移、侵袭能力的影响,免疫共沉淀和Western印迹检测肿瘤细胞整合素、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族相关蛋白质表达水平变化.结果显示,外源FUT8基因在mRNA水平和蛋白质水平的表达均显著增加,FUT8过表达组细胞迁移和侵袭能力明显增强;上调FUT8基因表达可使Bcap-37细胞中核心岩藻糖基化的整合素-α3β1、MMP-2和MMP-9在蛋白质水平呈不同程度升高.上述研究表明,FUT8可通过核心岩藻糖化修饰正性调控整合素-α3β1的功能,诱导MMP-2、MMP-9的表达,促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭. 展开更多
关键词 乳腺癌 α1 6-岩藻糖基转移酶 过表达 侵袭 迁移
肿瘤血管生成的分子机制及治疗策略 预览 被引量:6
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作者 韩翠翠 杨莹 +3 位作者 马立威 简白羽 丽玲 刘吉成 《医学研究杂志》 2015年第2期8-11,共4页
血管生成在肿瘤的生长、侵袭和转移过程中起重要作用,以肿瘤血管生成为治疗靶点已经成为肿瘤治疗的重要策略.肿瘤血管生成的分子机制十分复杂,很多生长因子及其信号通路在肿瘤血管生成中起重要作用.
关键词 肿瘤血管生成 抗血管生成 治疗策略
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FUT8基因RNAi慢病毒载体的构建及对MCF-7细胞增殖的影响 预览
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作者 温宪春 韩翠翠 +3 位作者 赵月生 于海涛 李成冲 丽玲 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期231-236,共6页
旨在构建FUT8基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体并观察其对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。针对FUT8基因设计3组短发夹RNA序列,退火合成双链DNA,通过连接线性化的p GC-LV-GFP载体,构建mi RNA慢病毒载体质粒,并将其转化至感受态细胞DH5α;测... 旨在构建FUT8基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体并观察其对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。针对FUT8基因设计3组短发夹RNA序列,退火合成双链DNA,通过连接线性化的p GC-LV-GFP载体,构建mi RNA慢病毒载体质粒,并将其转化至感受态细胞DH5α;测序验证正确后进行FUT8基因慢病毒载体的包装及病毒滴度测定,将获得的重组慢病毒p GC-sh FUT8转染MCF-7细胞,利用Real time-PCR、Western blot分别验证转染后MCF-7细胞中FUT8 m RNA及蛋白的表达,MTT法及克隆形成实验检测sh FUT8对MCF-7细胞增殖能力的影响。测序证实成功构建针对FUT8基因的RNAi慢病毒载体;慢病毒载体经293T细胞包装成功,测定病毒悬液滴度〉5×10^8 TU/m L;荧光显微镜下观察各转染组细胞GFP的表达,转染效率达90%以上;Real-time PCR、Western blot结果显示干扰组FUT8的m RNA及蛋白表达水平较对照组显著降低,其中p GC-sh FUT8-2序列对FUT8基因的干扰效率可达80%,干扰效果最佳,FUT8沉默后MCF-7细胞增殖能力下降。 展开更多
关键词 FUT8基因 慢病毒载体 RNA干扰 MCF-7细胞
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玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1和纤维连接蛋白表达的影响 预览 被引量:11
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作者 温宪春 徐磊 +2 位作者 夏美莹 何宁 丽玲 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第13期8-12,共5页
目的研究玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,将实验动物分为正常... 目的研究玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组和玉米须水提物低、中和高剂量组,共5组。给药8周后,测定各组大鼠空腹血糖、体重、肾重、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白;免疫组化法分析TGF-β1表达水平;实时定量RT-PCR定量检测肾组织TGF-β1和FN的表达水平。结果与模型对照组比较,中和高剂量组的玉米须水提物可显著降低糖尿病肾病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白(P〈0.05或P〈0.01),明显降低肾组织中TGF-β1和FN m RNA的表达量(P〈0.05或P〈0.01)。结论玉米须水提物能够降低糖尿病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白的水平,下调肾病大鼠肾组织中TGF-β1和FN的表达,调节细胞外基质的生成和降解,从而减轻糖尿病肾病大鼠肾脏的病理损害,发挥其肾脏保护作用。 展开更多
关键词 玉米须水提物 转化生长因子-Β1 纤维连接蛋白 链脲佐菌素
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Genistein与5-FU通过p42/44 MAPK通路调控Bax诱导肝癌细胞凋亡 预览 被引量:1
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作者 赵忠新 迟大鹏 +6 位作者 王钰粟 梅庆步 于海涛 丽玲 王玉 王秀华 刘丹 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2014年第14期2003-2007,共5页
目的:探讨在染料木黄酮(genistein,Gen)与氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡作用中p42/44丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)对Bax的调控.方法:倒置显微镜观察细胞密度和细胞形... 目的:探讨在染料木黄酮(genistein,Gen)与氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡作用中p42/44丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)对Bax的调控.方法:倒置显微镜观察细胞密度和细胞形态;荧光显微镜(Annexin V-FITC/PI)检测细胞凋亡及细胞死亡;Western blot检测Bax蛋白表达.结果:倒置显微镜下,所有药物组细胞密度均下降,死亡细胞及碎片散落在培养液中,贴壁细胞皱缩或变形,胞浆透明度下降,可见空泡结构,其中以PD98059+Gen+5-FU组变化最明显;荧光显微镜下,所有药物组均可检测到凋亡和死亡细胞;Western blot检测各组Bax蛋白的相对表达量由高到低依次为Gen+5-F U、G e n、5-F U、P D98059+G e n+5-F U、PD98059+5-FU、PD98059+Gen、PD98059、对照组,PD98059+Gen组的Bax蛋白表达与P D98059组十分接近,且明显低于G e n组;PD98059+5-FU组和PD98059+Gen+5-FU组的Bax蛋白表达介于单用抑制剂组与未用抑制剂预处理的对应药物组之间.结论:Gen、5-FU和Gen+5-FU均能诱导MHCC97-L细胞凋亡,并与上调Bax有关;Gen对Bax的调控与p42/44 MAPK通路关系密切;5-FU和联用组调控Bax需要有p42/44 MAPK通路参与. 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 染料木黄酮 氟尿嘧啶 细胞凋亡 BAX 肝癌
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ERK1/2通路对Genistein与5-FU诱导的人肝癌细胞周期阻滞的影响 预览 被引量:3
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作者 刘丹 赵忠新 +8 位作者 迟大鹏 梅庆步 于海涛 丽玲 王玉 陈萍 郑立红 王秀华 王钰粟 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2014年第15期2134-2139,共6页
目的:探讨染料木黄酮(Genistein,Gen)与5氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导人肝癌M H C C97-L细胞周期阻滞与细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinasesERK)1/2信号通路的关系.方法:MTS法检测细胞增殖;流式... 目的:探讨染料木黄酮(Genistein,Gen)与5氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导人肝癌M H C C97-L细胞周期阻滞与细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinasesERK)1/2信号通路的关系.方法:MTS法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测总ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白表达.结果:Gen与5-FU单用及联用均能抑制肝癌MHCC97-L细胞增殖;Gen诱导细胞S期阻滞少量抑制ERK1/2磷酸化,ERK1/2抑制剂可促进Gen对MHCC97-L细胞的生长抑制作用,而对S期阻滞无明显影响;5-FU单用和二者联用组均阻滞S期细胞,并显著激活ERK1/2磷酸化ERK1/2抑制剂可促进两组药物对MHCC97-L细胞的生长抑制和诱导S期阻滞作用.结论:Gen与5-FU单用及联用均可通过阻滞细胞周期来发挥抗肝癌细胞增殖的作用;抑制ERK1/2通路可抵抗Gen诱导的肝癌细胞S期阻滞,而促进5-FU单用和二者联用组诱导肝癌细胞S期阻滞. 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶 染料木黄酮 氟尿嘧啶 肝癌 细胞周期
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