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氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响及意义 预览 被引量:1
1
作者 王丽晖 吴广礼 +3 位作者 刘青 林静 杨新军 汪晶华 《解放军医药杂志》 CAS 2018年第11期1-5,共5页
目的 探讨氟伐他汀对丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白及其mRNA在糖尿病大鼠肾组织的影响及意义。 方法 采用链脲佐菌素(STZ)(65 mg/kg),腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型,建模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和氟伐他... 目的 探讨氟伐他汀对丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白及其mRNA在糖尿病大鼠肾组织的影响及意义。 方法 采用链脲佐菌素(STZ)(65 mg/kg),腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型,建模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和氟伐他汀组,另选正常大鼠对照组。氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/kg,灌胃,1/d,对照组和糖尿病组给予等量蒸馏水灌胃。治疗4周后收集3组大鼠血、尿标本测定血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、尿素(BUN)、肌酐(Ccr)和24 h尿蛋白(Upro),留取肾组织进行免疫组化和Western印迹检测肾组织MKP-1和p38 MAPK蛋白的表达,RT-PCR检测MKP-1 mRNA 的表达。 结果 糖尿病组和氟伐他汀组4周时Glu、BUN、CHO、TG、Ccr、Upro均高于对照组( P <0.01)。氟伐他汀组BUN、Ccr、Upro均低于糖尿病组( P <0.01),但Glu、TG、CHO在氟伐他汀组和糖尿病组比较差异无统计学意义( P 〉0.05)。糖尿病组和氟伐他汀组MKP-1蛋白和mRNA的表达均低于对照组,且糖尿病组低于氟伐他汀组( P <0.01)。糖尿病组p-38MAPK的活性高于对照组及氟伐他汀组,且氟伐他汀组高于对照组( P <0.01)。 结论 MKP-1可能参与了糖尿病早期肾脏的发病过程, 氟伐他汀的肾脏保护作用可能部分是通过激活MKP-1的表达,从而抑制p38 MAPK通路而实现。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 氟伐他汀 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶类 大鼠
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氟伐他汀对2型糖尿病肾病患者CTGF及TGF-β1的作用及临床意义 预览
2
作者 王丽晖 刘青 +3 位作者 吴广礼 杨新军 林静 黄旭东 《临床误诊误治》 2018年第9期18-22,共5页
目的观察氟伐他汀对2型糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者血清结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和转化生长因子-β_1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β_1)表达水平的影响,探讨他汀类... 目的观察氟伐他汀对2型糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者血清结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和转化生长因子-β_1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β_1)表达水平的影响,探讨他汀类药物的肾脏保护作用及机制。方法选择我院收治的伴或不伴血脂异常的DKD80例,随机分为观察组和对照组,每组各40例。两组均予常规治疗,在此基础上,观察组加用氟伐他汀20 mg/d,均治疗16周。比较两组治疗前后血尿素(BUN)、肌酐(Cr)、β_2-微球蛋白(β_2-MG)、空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿白蛋白排泄率(UAER)及血清TGF-β_1、CTGF的水平变化。结果与本组治疗前比较,观察组治疗后UREA、TC、TGF-β1、CTGF水平下降,差异有统计学意义(P〈0.01);与对照组比较,观察组治疗后UREA、TC、TGF-β_1、CTGF水平明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论氟伐他汀可降低DKD患者UAER,同时在有效降脂时显著降低TGF-β_1和CTGF血清水平。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 转化生长因子Β1 结缔组织生长因子
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抑瘤素M在狼疮鼠肾组织中的表达及意义
3
作者 张玮 王辉 +4 位作者 李宏博 杜云霞 邢玲玲 徐宁 刘青 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2017年第3期319-323,共5页
该文探讨了抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在狼疮鼠肾组织中的表达及意义。以MRL/Mp J鼠作为正常对照鼠,MRL/lpr鼠随作为狼疮鼠。收集动物血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组织化学和酶联免疫吸附实验检测OSM的表达情况;qRT-PCR和... 该文探讨了抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在狼疮鼠肾组织中的表达及意义。以MRL/Mp J鼠作为正常对照鼠,MRL/lpr鼠随作为狼疮鼠。收集动物血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组织化学和酶联免疫吸附实验检测OSM的表达情况;qRT-PCR和Western blot分别检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及I型胶原(collagen I,Col I)mRNA和蛋白的表达;实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)检测纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)mRNA的表达。结果发现,与对照鼠相比,狼疮鼠肾组织中OSM的表达明显增多,且其表达与血尿素氮、24 h尿蛋白及α-SMA、Col I和FN的表达呈正相关,而与E-cadherin的表达呈负相关。结果表明,OSM在狼疮鼠肾组织中的表达升高,且其高表达可能与狼疮鼠肾功能减退及肾小管上皮细胞转分化有一定的关系。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 MRL/LPR小鼠 抑瘤素M 肾小管上皮细胞
STAT蛋白在抑瘤素M诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用 预览 被引量:2
4
作者 李建英 杜云霞 +4 位作者 张玮 张瑞华 封晓 刘思媛 刘青 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期184-187,共4页
目的 探讨STAT蛋白在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞表型转化及分泌功能中的作用。方法 体外培养人肾近曲小管上皮细胞,分为对照组(C组)、OSM(20ng/ml)组(OSM组)、OSM+雷帕霉素(100ng/ml)组(OSM+R组)和OS... 目的 探讨STAT蛋白在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞表型转化及分泌功能中的作用。方法 体外培养人肾近曲小管上皮细胞,分为对照组(C组)、OSM(20ng/ml)组(OSM组)、OSM+雷帕霉素(100ng/ml)组(OSM+R组)和OSM+氟达拉滨(100ng/ml)组(OSM+F组)。培养72h后收集细胞及上清液,透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学和Westernblot法检测CK18、α-SMA蛋白表达;采用Western blot法检测信号转导及转录激活因子(STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌。结果 与对照组相比,细胞经OSM刺激后CK18的表达下调,而α-SMA的表达上调并分泌过多的细胞外基质蛋白ColⅠ和FN;此外,OSM还可磷酸化激活STAT1和STAT3。OSM的上述作用可被雷帕霉素和氟达拉滨所阻断。结论 OSM具有促纤维化特性,而STAT1和STAT3信号活化在OSM介导的纤维化进程中发挥同等重要的作用。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 抑瘤素M 信号转导及转录激活因子 上皮-间质转化
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S3I-201在狼疮鼠肾小管间质病变中的作用 预览 被引量:2
5
作者 杜云霞 张玮 +5 位作者 李宏博 封晓 王沁华 邢玲玲 王辉 刘青 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1357-1360,共4页
目的 探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用。方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/MpJ鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋... 目的 探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用。方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/MpJ鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋白的表达;Westernblot法检测E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果 与正常对照鼠相比,MRL/lpr鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,而α-SMA表达增多,肾组织中炎症因子MCP-1和ICAM-1以及细胞外基质蛋白FN的表达上调,同时存在STAT3信号的磷酸化激活。S3I-201干预可抑制STAT3的磷酸化,同时下调E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及FN的表达。结论 S3I-201可能通过抑制STAT3活化改善狼疮鼠肾小管间质病变。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 肾小管间质病变 S3I-201 STAT3
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SOCS1在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用 被引量:2
6
作者 李科军 杜云霞 +2 位作者 封晓 张玮 刘青 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2015年第7期992-997,共6页
该文探讨了细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine sigmaling 1,SOCS1)在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用。通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病小鼠模型,于成模后8周给予尾静脉快速注射p EF-FLAG... 该文探讨了细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine sigmaling 1,SOCS1)在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用。通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病小鼠模型,于成模后8周给予尾静脉快速注射p EF-FLAG-I/m SOCS1质粒(1 mg/kg),每隔7 d注射一次。于成模后12周收集标本,检测各组动物的血糖、24 h尿蛋白;应用RT-PCR检测肾组织中SOCS1、角蛋白18(cytokeratin,CK18)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)m RNA的表达;应用免疫组化或Western blot检测SOCS1、CK18、α-SMA和纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达;酶联免疫吸附实验检测肾组织中白细胞介素-1β(interleutin-1β,IL-1β)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达;流式细胞术检测肾皮质中巨噬细胞标志蛋白CD68的表达。结果发现,与对照组相比,糖尿病小鼠肾组织中IL-1β、TGF-β1及FN的表达增强,巨噬细胞的数量增多;此外,肾小管上皮细胞自身标志蛋白CK18的表达减少而肌成纤维细胞标志蛋白α-SMA的表达增强。SOCS1质粒转染能降低24 h尿蛋白、抑制肾组织中CD68、IL-1β、TGF-β1和α-SMA的表达,同时部分恢复CK18的表达。结果表明,SOCS1可能通过抑制肾组织炎症反应和肾小管上皮细胞转分化从而缓解糖尿病小鼠肾小管间质病变。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞因子信号传导抑制蛋白1 炎症 上皮–间充质细胞转分化
SOCS3在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用 预览 被引量:6
7
作者 高翔 邢玲玲 +4 位作者 刘淑霞 杜云霞 李科军 刘思媛 刘青 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期900-903,共4页
目的 探讨细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling,SOCS3)在糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病小鼠模型,成模后8周给予尾静脉快速注射pEF-FLAG-I... 目的 探讨细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling,SOCS3)在糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病小鼠模型,成模后8周给予尾静脉快速注射pEF-FLAG-I/mSOCS3质粒(1mg/kg),每隔7天注射1次。成模后12周收集肾皮质,应用透射电镜观察肾小管上皮细胞形态学改变;分别应用RT-PCR和免疫组化法检测CK18和α-SMAmRNA和蛋白的表达;Western blot法检测SOCS3、p-STAT3、CK18和α-SMA的表达。结果 与正常对照鼠相比,糖尿病小鼠肾组织中p-STAT3、SOCS3和α-SMA的表达增高,CK18表达降低。SOCS3质粒注射后能下调p-STAT3和α-SMA的表达水平同时上调CK18的表达。结论 SOCS3可能通过抑制信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription3,STAT3)的磷酸化从而缓解糖尿病鼠肾小管上皮细胞转分化。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 细胞因子信号传导抑制蛋白3 信号转导和转录活化因子3
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TLR2在HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖中的作用及其可能机制 预览 被引量:1
8
作者 王秋红 张玉军 +3 位作者 刘青 封晓 康朋朋 刘淑霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期150-155,共6页
目的:初步探讨HMGB1是否通过Toll like receptor-2 (TLR-2)促进小鼠系膜细胞增殖.方法:选取小鼠系膜细胞MMC为研究对象,为了确定HMGB1对小鼠系膜细胞增殖的影响,将小鼠系膜细胞随机分为正常对照组及50、100和200μg/L HMGB1刺激组,... 目的:初步探讨HMGB1是否通过Toll like receptor-2 (TLR-2)促进小鼠系膜细胞增殖.方法:选取小鼠系膜细胞MMC为研究对象,为了确定HMGB1对小鼠系膜细胞增殖的影响,将小鼠系膜细胞随机分为正常对照组及50、100和200μg/L HMGB1刺激组,分别培养2、4、8和12 h,以BrdU掺人法检测小鼠系膜细胞的增殖水平.为了检测HMGB1对小鼠系膜细胞TLR2、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16表达的影响,将常规培养的MMC细胞随机分为正常对照组及100 μg/L HMGB1刺激组,分别于培养2、4、6、8和12 h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot检测小鼠系膜细胞TLR2、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达变化.为了明确TLR2表达与HMGB1介导的MMC增殖中的作用,将MMC细胞随机分为正常对照组、HMGB1刺激组(100μg/L)、HMGB1刺激+pYr-3.1-shTLR2组(转染组)、HMGB1刺激+空白质粒组(空白质粒组),刺激8h收集细胞,Western blot检测pYr-3.1-shTLR2的沉默效果及细胞周期蛋白PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16蛋白的表达变化.结果:HMGB1上调小鼠系膜细胞增殖水平;HMGB1时间依赖性上调小鼠系膜细胞TLR2的表达;HMGB1刺激能够上调小鼠系膜细胞中PCNA、Cyclin D1、CDK4mRNA及蛋白的表达,时间依赖性地降低小鼠系膜细胞中p16的表达;RNA干扰沉默TLR2表达,能够有效地下调HMGB1诱导的小鼠系膜细胞中细胞周期蛋白的表达,降低系膜细胞的增殖水平.结论:HMGB1可能通过与小鼠系膜细胞膜表面受体TLR2结合后,通过某种信号途径上调细胞周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达,并下调细胞周期依赖性激酶抑制剂p16的表达,推动细胞从G0/G1期进入S期,促使细胞增殖水平提高. 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 高迁移率族蛋白1 TOLL样受体2 CYCLIN D1 CDK4 p16 PCNA 细胞增殖
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抑瘤素M在糖尿病小鼠肾组织中的表达 预览 被引量:1
9
作者 王颖 邢玲玲 +3 位作者 姚芳 郝军 刘淑霞 刘青 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第22期1-4,共4页
目的探讨抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在糖尿病小鼠肾组织中的表达。方法腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ;150 mg/kg)诱发糖尿病小鼠模型,分别于成模后4、8和12周收集肾组织标本进行以下检测:免疫组织化学和酶联免疫吸附实验... 目的探讨抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在糖尿病小鼠肾组织中的表达。方法腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ;150 mg/kg)诱发糖尿病小鼠模型,分别于成模后4、8和12周收集肾组织标本进行以下检测:免疫组织化学和酶联免疫吸附实验检测肾组织中OSM的表达;马松染色观察肾小管间质纤维化程度。结果与对照组相比,糖尿病小鼠肾组织中OSM的表达明显高于对照组增多,且其表达与肾小管间质纤维化程度呈正相关(r=0.946,P〈0.01)。结论 OSM在糖尿病小鼠肾组织中的表达升高并可能参与了肾小管间质纤维化的进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 抑瘤素M 肾小管间质病变
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PTEN在糖尿病肾病患者足细胞损伤中的作用 预览 被引量:8
10
作者 邢玲玲 傅淑霞 +4 位作者 杨林 姚芳 王建荣 于连英 刘青 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1375-1378,共4页
目的:探讨磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B( phosphoinositide 3 kinese/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路抑制因子PTEN与糖尿病肾病( diabetic nephropathy, DN)患者足细胞损伤的关系。方法收集30例DN患者和10例健康志愿者的24 h... 目的:探讨磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B( phosphoinositide 3 kinese/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路抑制因子PTEN与糖尿病肾病( diabetic nephropathy, DN)患者足细胞损伤的关系。方法收集30例DN患者和10例健康志愿者的24 h尿标本,采用酶联免疫吸附实验( enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测患者尿液中足盂蛋白( podocalyxin, PCX)的水平;肾活检组织进行形态学观察,根据肾小球病变将DN患者分为3组,免疫组化法检测各组肾小球内p-Akt和PTEN的表达。结果 DN患者尿液中PCX的水平明显高于健康对照组,并随肾小球病变加重其水平逐渐上升;p-Akt和PTEN在DN患者肾小球的表达有所上调,但随着肾小球病变的加重其表达逐渐减少;DN患者尿液中PCX水平与PTEN表达呈负相关,与24 h尿蛋白呈正相关。结论 PTEN表达下调可能通过改变Akt的活化状态,从而在DN患者足细胞损伤中发挥一定作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 足盂蛋白
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磷酸化FOXO1对高糖刺激的人肾小管上皮细胞脂质沉积的影响 预览 被引量:1
11
作者 朱琳 刘青 +5 位作者 徐宁 要红叶 邢玲玲 李凡 刘淑霞 郝军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期2001-2005,共5页
目的:研究叉头框蛋白O1(FOXO1)表达和磷酸化过程对高糖刺激下人肾小管上皮细胞脂质沉积的影响.方法:体外培养人肾小管上皮细胞株HKC,给予高糖刺激后免疫荧光及Western blotting检测总FOXO1、磷酸化FOXO1和固醇调节元件结合蛋白1(SR... 目的:研究叉头框蛋白O1(FOXO1)表达和磷酸化过程对高糖刺激下人肾小管上皮细胞脂质沉积的影响.方法:体外培养人肾小管上皮细胞株HKC,给予高糖刺激后免疫荧光及Western blotting检测总FOXO1、磷酸化FOXO1和固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的表达,油红O染色测定细胞内脂质沉积;构建野生型和磷酸化位点突变型FOXO1质粒,转染入HKC细胞后给予高糖刺激,采用免疫荧光、Western blotting和油红O染色确定FOXO1磷酸化位点突变对肾小管上皮细胞脂质代谢的影响.结果:高糖刺激HKC细胞48 h后,总FOXO1在正常糖组和高糖组的表达未见差异,而磷酸化FOXO1及SREBP-1表达明显上调,细胞内脂滴显著增加.将构建的野生型FOXO1质粒转染人细胞后,上调了总FOXO1和磷酸化FOXO1的表达,增加了SREBP-1表达和细胞内脂滴含量;而磷酸化位点突变的FOXO1质粒避免了高糖诱导引起的SREBP-1上调和细胞内脂质沉积.结论:磷酸化FOXO1参与了高糖诱导的肾小管上皮细胞SREBP-1上调和细胞内脂质聚集;磷酸化位点的突变可避免高糖引起的肾小管上皮细胞SREBP-1上调和脂质沉积. 展开更多
关键词 糖尿病肾病 高糖 HKC细胞 FOXO1蛋白 脂质沉积
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SOCS-3对OSM诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响 预览 被引量:4
12
作者 刘青 邢玲玲 +3 位作者 郝军 刘淑霞 刘巍 姚芳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1165-1167,1171共4页
目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白一3(suppressorsofcytokinesignaling,SOCS一3)对抑瘤素M(oncostatinM,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKC),用Lipofeetamine2000分别转染pCR3... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白一3(suppressorsofcytokinesignaling,SOCS一3)对抑瘤素M(oncostatinM,OSM)诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKC),用Lipofeetamine2000分别转染pCR3.1/SOCS-3表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆,应用OSM(10ng/m1)进行刺激。培养48h后收集细胞及上清液,采用Westernblot检测SOCS-3、CK18、α—SMA和磷酸化信号传导及转录激活因子3(phospho.Signaltransducersandactivatorsoftranscription3,p-STAT3)的表达;采用酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中I型胶原(collagenI,ColI)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌;采用RT—PCR检测SOCS-3mRNA的表达。结果与对照组相比,OSM刺激组肾小管上皮细胞d—SMA和p-STAT3蛋白表达增加,细胞培养上清液ColI和FN的分泌增加,而CK18蛋白表达减少。SOCS-3过表达能抑制OSM刺激引起的仪一SMA和p-STAT3蛋白表达,减少ColI和FN的分泌,同时能够部分恢复OSM刺激引起的CK1l8蛋白表达。结论SOCS-3过表达能抑制OSM诱导的肾小管上皮细胞转分化,此过程可能与p-STAT3的磷酸化受抑有关。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白-3 抑瘤素M 肾小管上皮细胞 上皮-间叶细胞转化
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HMGB1/SREBP-1参与IFN-γ介导的小鼠肾小球系膜细胞内的脂质沉积 预览 被引量:1
13
作者 张玉军 陈砚凝 +5 位作者 郑书深 刘青 郝军 韩嫣 杨保卫 刘淑霞 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2013年第1期6-10,共5页
目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)诱导小鼠系膜细胞内脂质沉积的可能机制。方法:常规培养的小鼠系膜细胞(MMC)分为正常对照组、刺激组、刺激+空质粒组(sh-HMGB1)和刺激+质粒组(sh-SREBP-1);油红O染色观察细胞内脂质沉积;RT-PCR检... 目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)诱导小鼠系膜细胞内脂质沉积的可能机制。方法:常规培养的小鼠系膜细胞(MMC)分为正常对照组、刺激组、刺激+空质粒组(sh-HMGB1)和刺激+质粒组(sh-SREBP-1);油红O染色观察细胞内脂质沉积;RT-PCR检测HMGB1、SREBP-1和脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达;Wesern blot检测蛋白表达。结果:油红O检测显示IFN-γ刺激组MMC细胞中出现明显脂滴;IFN-γ刺激能够上调HMGB、SREBP-1和FASmRNA及蛋白表达;沉默HMGB1能够降低IFN-γ诱导的SREBP-1和FAS上调,并减少细胞内脂质沉积;沉默SREBP-1能够减少HMGB诱导的MMC细胞内脂质沉积。结论:IFN-γ可能通过上调HMGB/SREBP-1/FAS的表达促进小鼠系膜细胞内脂滴沉积。 展开更多
关键词 IFN-Γ 小鼠系膜细胞 脂质沉积 高迁移率族蛋白1 固醇调节元件结合蛋白-1
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Foxo1在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞的表达研究 预览 被引量:4
14
作者 郝军 朱琳 +6 位作者 李凡 刘巍 刘淑霞 刘青 赵松 李宏博 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1519-1523,共5页
目的探究Foxo1在糖尿病大鼠肾脏的表达和脂质代谢的关系。方法构建1型糖尿病大鼠模型,喂养2个月后处死,取肾脏组织,免疫组织化学和Western blot检测Foxol、Akt和SREBP-1在肾脏的表达;油红O染色及组织脂质定量检测肾组织中脂质含量... 目的探究Foxo1在糖尿病大鼠肾脏的表达和脂质代谢的关系。方法构建1型糖尿病大鼠模型,喂养2个月后处死,取肾脏组织,免疫组织化学和Western blot检测Foxol、Akt和SREBP-1在肾脏的表达;油红O染色及组织脂质定量检测肾组织中脂质含量。结果糖尿病大鼠出现明显的多饮、多食、多尿症状,体重较正常组明显下降,血糖、血甘油三酯及血尿素氮升高。免疫组织化学检测显示,磷酸化Foxo1和Foxo1表达定位于肾小管上皮细胞。Western blot检测可见与正常组大鼠相比,磷酸化Foxo1在糖尿病大鼠表达升高;而总Foxo1在两组间表达未见差异。相似地,磷酸化Akt和SREBP-1在糖尿病组大鼠表达也均明显升高。油红O染色表明脂滴沉积于糖尿病大鼠肾小管上皮细胞,定量甘油三酯测定显示糖尿病组肾脏脂质含量高于正常对照大鼠。结论磷酸化Foxo1在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞表达升高,可能和SREBP-1上调及细胞内脂质沉积相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 叉头框蛋白O1 蛋白激酶B 固醇调节 元件结合蛋白-1 脂质沉积 肾小管上皮细胞
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高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞MMP-2,TIMP-2,MT1MMP 和CTGF的表达及意义 预览 被引量:6
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作者 姚芳 李志红 +3 位作者 闫喆 刘青 段惠军 郄涛 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期811-817,共7页
目的 观察高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制物-2(TIMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)和结缔组织生长因子(CTGF)的动态变化以探讨糖尿病肾病(DN)的发病机制。方法 体外培养的大鼠HBZY-1... 目的 观察高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制物-2(TIMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)和结缔组织生长因子(CTGF)的动态变化以探讨糖尿病肾病(DN)的发病机制。方法 体外培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞分为低糖(5.5mmol/L葡萄糖)组、高糖(30mmol/L葡萄糖)组和渗透压对照(5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇)组,24、48、72、96h后采用RT-PCR及Western blotting法分别检测MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP及CTGF的mRNA及蛋白表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中Ⅳ型胶原的含量。结果 Western blotting结果显示,与低糖组相比,高糖组MMP-2的表达在24h时略有升高,较低糖组增加10%±4%(P〈0.05),至48h时则较低糖组减少42%±2%,其后随时间延长表达持续降低,至96h时较低糖组减少78%±2%;MT1-MMP表达在24h开始下降并随时间呈下降趋势,与低糖组相比较,在刺激的24h,高糖组MT1-MMP表达下降了29%±3%,随后持续下降,至96h则下降了78%±9%(P〈0.01)。高糖组各时间点TIMP-2和CTGF表达均较低糖组增高,其中CTGF的表达在高糖刺激的24h即显著增高,为低糖组的201%±24%,随后持续增高,至培养96h为低糖组的484%±51%(P〈0.01);TIMP-2的表达在24h时较低糖组增加55%±3%,且随时间延长呈增高趋势(P〈0.01)。MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP和CTGF的mRNA表达与相应蛋白的表达趋势基本一致。与低糖组相比,高糖组细胞上清中的Ⅳ型胶原于24h即有增加,且持续增高至96h(P〈0.05)。低糖组和渗透压对照组组内、组间的各指标差异均无统计学意义。结论 尽管高糖刺激早期可小幅诱导MMP-2的表达增强,但长期高糖刺激则可抑制MMP-2和MT1-MMP的表达及活化,同时促进系膜细胞TIMP-2和CTGF的表达。DN中肾小球细胞外基质的积聚可能是由于上述细胞因子和蛋白酶引起� 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制物-2 结缔组织生长因子 膜型基质金属蛋白酶-1
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狼疮性肾炎肾组织中NF—κB p65的表达及与细胞增殖的关系 预览 被引量:7
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作者 康朋朋 张玉军 +5 位作者 张景坤 王冀 刘青 陈宁 吴海江 刘淑霞 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1332-1336,共5页
目的 探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)p65在狼疮性肾炎肾组织中的表达变化及与细胞增殖的关系。方法 采用原位杂交技术检测狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达; 采用RT-PCR、Western blot和免疫组化S... 目的 探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)p65在狼疮性肾炎肾组织中的表达变化及与细胞增殖的关系。方法 采用原位杂交技术检测狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达; 采用RT-PCR、Western blot和免疫组化SABC法检测狼疮鼠(BXSB鼠)和C57BL/6鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达及其核转位; 将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组、高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1, HMGB1)刺激组和HMGB1+PDTC组,Western blot法检测NF-κB p65表达,免疫细胞化学检测PCNA蛋白表达。结果(1)狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB mRNA及蛋白表达升高,且定位于细胞核;(2)BXSB鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均升高,肾小球内NF-κB p65核表达明显增强;(3)重组HMGB1可促进体外培养的小鼠系膜细胞NF-κB磷酸化;(4)PDTC可降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖。结论 狼疮性肾炎发病过程中伴NF-κB信号途径的激活,且可参与系膜细胞的增殖。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 NF—κB P65 HMGB1 系膜细胞 细胞增殖
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高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用及机制探讨 预览 被引量:2
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作者 刘青 张玉军 +4 位作者 李建英 付晓辉 姚芳 吴海江 邢玲玲 《山东医药》 CAS 2012年第34期22-24,共3页
目的观察高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用,并探讨其机制。方法将传代培养后的小鼠足细胞随机分为A、B、c三组,A组常规培养,B组加入终浓度为30mmol/L的葡萄糖、c组加入终浓度为30mmol/L的葡萄糖及10μmol/L的蛋白质酪氨酸激酶... 目的观察高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用,并探讨其机制。方法将传代培养后的小鼠足细胞随机分为A、B、c三组,A组常规培养,B组加入终浓度为30mmol/L的葡萄糖、c组加入终浓度为30mmol/L的葡萄糖及10μmol/L的蛋白质酪氨酸激酶(JAK2)特异性阻断剂d-氰-(3,4-二羟基)-N-苄基肉桂酰胺(AG490)进行培养,48h后收集细胞,采用Westernblot法检测足细胞中自身标志物人肾病蛋白(Nephrin)、间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及磷酸化蛋白质酪氨酸激酶(p-JAK2)蛋白,采用RT.PCR检测足细胞中的Nephrin、α-SMAmRNA。结果A组足细胞中Nephrin、α-SMA、p-JAK2蛋白积分光密度值分别为0.96±0.01、0.21±0.02、0.394-0.01,B组分别为0.58±0.01、0.66±0.07、0.71±0.02,C组分别为0.8±0.04、0.35±0.02、0.41±0.04;A组足细胞中Nephrin、α-SMAmRNA的相对表达量为1.53±0.04、0.57±0.01,B组分别为0.82±0.09、0.89±0.03,C组分别为1.30±0.04、0.78±0.03。B组与A组比较,P均〈0.05;C组与B组比较,P均〈0.05。结论高糖可通过激活JAK/STAT信号途径诱导足细胞发生表型转化。 展开更多
关键词 高糖状态 足细胞 上皮细胞-间充质细胞表型转化 人肾病蛋白 Α-平滑肌肌动蛋白 蛋白质酪氨酸激酶 信号通路
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γ-干扰素通过激活JAK/STAT信号转导途径上调小鼠系膜细胞内HMGB1表达 预览 被引量:3
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作者 陈砚凝 张玉军 +2 位作者 吕欣 刘青 刘淑霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期872-876,共5页
目的:本实验以小鼠系膜细胞为研究对象,IFN-γ为刺激物,通过检测JAK/STAT信号途经的激活及HMGB1mRNA及蛋白表达,探讨γ干扰素刺激系膜细胞HMGB1表达上调的可能机制。方法:常规培养小鼠系膜细胞(Mousemesangial cell,MMC),无血清培... 目的:本实验以小鼠系膜细胞为研究对象,IFN-γ为刺激物,通过检测JAK/STAT信号途经的激活及HMGB1mRNA及蛋白表达,探讨γ干扰素刺激系膜细胞HMGB1表达上调的可能机制。方法:常规培养小鼠系膜细胞(Mousemesangial cell,MMC),无血清培养基同步化后分为正常对照组、IFN-γ(500 U/ml)刺激组和INF-γ+AG490(INF-γ500 U/ml+AG490 200μmol/ml)组。Western blot检测JAK、STAT1和HMGB1蛋白的表达变化,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果:Western blot结果显示IFN-γ能够促进小鼠系膜细胞JAK、STAT1磷酸化和STAT1核转位,并呈时间依赖性;AG490能够降低IFN-γ介导的JAK1、JAK2、STAT1的活化,并呈时间依赖性。IFN-γ能够上调系膜细胞中HMGB1mRNA及蛋白表达,并随着刺激时间延长,其相对表达量呈上升趋势,AG490处理后,系膜细胞中HMGB1mRNA蛋白表达降低,并随时间延长而下调。结论:IFN-γ能够促进小鼠系膜细胞HMGB1表达上调,JAK/STAT信号通路激活可能是其主要机制之一。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 IFN-γ JAK/STAT HMGB1
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细胞因子信号传导抑制蛋白-1对白介素-1β诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量:3
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作者 刘青 邢玲玲 +4 位作者 李建英 郝军 刘巍 王品 刘淑霞 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期 41-48,共8页
为研究细胞因子信号传导抑制蛋白-1(suppressors of cytokine signaling-1,SOCS-1)对白介素.1β(interleukin-113,IL-1p)诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响,构建了稳定表达SOCS-1的人肾近曲小管上皮细胞(HKC)。用IL-1β(1... 为研究细胞因子信号传导抑制蛋白-1(suppressors of cytokine signaling-1,SOCS-1)对白介素.1β(interleukin-113,IL-1p)诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响,构建了稳定表达SOCS-1的人肾近曲小管上皮细胞(HKC)。用IL-1β(10ng/mL)刺激48h后,用Westernblot、酶联免疫吸附和ImPcR方法分析显示:IL-1β刺激使不转染的细胞和转染空载体的细胞中a-平滑肌肌动蛋白(a-smoothmuscleactin1,a-SMA)和磷酸化信号转导及转录激活因子l(phospho-signal transducers and activators of transcription1,p.STAT1)表达增加,I型胶原(c011agenI,ColI)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌增加,而细胞角蛋白18(cytokeratin18,CK18)的表达减少。SOCS-1过表达能抑制IL-1B刺激引起的a-SMA和P-STATl的表达,减少colI和FN的分泌,同时能够部分恢复IL-1p刺激引起的CK18的表达。可见,SOCS-1过表达能抑制IL-1β诱导的肾小管上皮细胞转分化,此过程可能与STATl的磷酸化受抑有关。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白-1 白介素-1Β 肾小管上皮细胞 转分化
氯沙坦抑制转录因子GADDl53/CHOP的激活在糖尿病大鼠肾脏中的保护作用 预览 被引量:5
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作者 曹延萍 刘青 +4 位作者 任韫卓 王丹丹 王宪 王建 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期 617-622,共6页
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及转录因子GADDl53/CHOP表达的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40 mg·kg^-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖... 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及转录因子GADDl53/CHOP表达的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40 mg·kg^-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(Proliferating cell nuclear anti-gen,PCNA)、GRP78和转录因子GADDl53/CHOP的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、GADDl53/CHOP表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、Scr、Ucr等反应肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、GADDl53/CHOP表达增强。氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,GRP78表达减弱,明显抑制GADDl53/CHOP的表达。3组间PCNA阳性细胞数无差异。结论氯沙坦部分通过影响内质网应激中GADDl53/CHOP凋亡途径减少肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 血管紧张素II受体1拮抗剂 氯沙坦 内质网应激 凋亡 GADDl53/CHOP
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