目的观察LC3、LC3-II/LC3-I比值、Nrf2和Bcl2在柯萨奇病毒B组3型(coxsackievirus group B tyype 3, CV-B3)感染后引起的心肌炎和4种不同污染源气体颗粒物滴入气管后引起的SD大鼠心肌损害的不同变化,来探讨这些病理条件下心肌细胞自噬与...目的观察LC3、LC3-II/LC3-I比值、Nrf2和Bcl2在柯萨奇病毒B组3型(coxsackievirus group B tyype 3, CV-B3)感染后引起的心肌炎和4种不同污染源气体颗粒物滴入气管后引起的SD大鼠心肌损害的不同变化,来探讨这些病理条件下心肌细胞自噬与抗凋亡、抗心肌损害作用机制。方法将成年SD大鼠随机分为CV-B3感染组(20只)、汽车尾气组(20只)、煤烟组(20只)、燃烧秸秆组(20只)、大气组(20只)和对照组(20只);于实验12 h、48 h、5 d、10 d Western blot法检测大鼠LC3和Bcl2及Nrf2的表达。结果前3组大鼠以上指标均表达上调.CV-B3组出现的早,峰值高,恢复快,汽车尾气组大鼠上述指标出现晚,幅度低,煤烟组大鼠以上指标出现更晚,但变化幅度高于汽车尾气组、低于CV-B3组,汽车尾气组和煤烟组第10天Bcl2和Nrf2仍轻度增高;大气组大鼠48 h以上指标出现了短暂的上调表达,第5天恢复正常,秸秆组和对照组大鼠以上指标始终未出现明显变化。结论CV-B3诱导的急性病毒性心肌炎和汽车尾气、煤烟、大气颗粒物诱导的心肌损害的SD大鼠通过自噬激活、凋亡抑制和抗氧化机制来完成心肌细胞的的代谢、更新、修复、抗损伤的全过程。展开更多
文摘目的观察LC3、LC3-II/LC3-I比值、Nrf2和Bcl2在柯萨奇病毒B组3型(coxsackievirus group B tyype 3, CV-B3)感染后引起的心肌炎和4种不同污染源气体颗粒物滴入气管后引起的SD大鼠心肌损害的不同变化,来探讨这些病理条件下心肌细胞自噬与抗凋亡、抗心肌损害作用机制。方法将成年SD大鼠随机分为CV-B3感染组(20只)、汽车尾气组(20只)、煤烟组(20只)、燃烧秸秆组(20只)、大气组(20只)和对照组(20只);于实验12 h、48 h、5 d、10 d Western blot法检测大鼠LC3和Bcl2及Nrf2的表达。结果前3组大鼠以上指标均表达上调.CV-B3组出现的早,峰值高,恢复快,汽车尾气组大鼠上述指标出现晚,幅度低,煤烟组大鼠以上指标出现更晚,但变化幅度高于汽车尾气组、低于CV-B3组,汽车尾气组和煤烟组第10天Bcl2和Nrf2仍轻度增高;大气组大鼠48 h以上指标出现了短暂的上调表达,第5天恢复正常,秸秆组和对照组大鼠以上指标始终未出现明显变化。结论CV-B3诱导的急性病毒性心肌炎和汽车尾气、煤烟、大气颗粒物诱导的心肌损害的SD大鼠通过自噬激活、凋亡抑制和抗氧化机制来完成心肌细胞的的代谢、更新、修复、抗损伤的全过程。
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