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2型糖尿病合并周围神经病变患者抑郁倾向患病状况及危险因素调查
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作者 杜馥曼 匡洪宇 +2 位作者 段滨红 刘大娜 《中国基层医药》 CAS 2019年第4期408-411,共4页
目的调查2型糖尿病合并周围神经患者抑郁倾向的患病状况以及患病的危险因素。方法收集2017年5月至2017年12月于黑龙江省医院内分泌科住院的2型糖尿病合并周围神经病变患者及未合并周围神经病变患者各150例,收集所有受试者一般临床资料:... 目的调查2型糖尿病合并周围神经患者抑郁倾向的患病状况以及患病的危险因素。方法收集2017年5月至2017年12月于黑龙江省医院内分泌科住院的2型糖尿病合并周围神经病变患者及未合并周围神经病变患者各150例,收集所有受试者一般临床资料:包括年龄、性别、病程、身高、体质量,并计算体质量指数(BMI),空腹静脉血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),糖化血红蛋白(HbA1c),血脂,及血压,肌电图仪测定双下肢运动神经和感觉神经传导速度,采用Zung抑郁自评量表(SDS)进行抑郁综合征自我评分。结果神经病变组有抑郁倾向(SDS≥50分)患者46例(30.67%),非神经病变组有抑郁倾向患者25例(16.67%),神经病变组患者抑郁倾向的患病率显著高于非神经病变组并趋于严重(χ^2=12.732,P=0.005),非条件logistic多因素逐步回归分析结果显示性别、糖尿病病程和低密度脂蛋白(LDL-C)与抑郁倾向的发病具有相关性(χ^2=3.994,P=0.049;χ^2=5.334,P=0.032;χ^2=6.172,P=0.020)。结论2型糖尿病合并周围神经病变的患者抑郁倾向患病率显著升高并趋于严重,性别、糖尿病病程和LDL-C是糖尿病易患抑郁倾向的危险因素。 展开更多
关键词 2型糖尿病 2型 周围神经病变 抑郁 体质量指数 胰岛素抵抗 抑郁自评量表 患病率 危险因素
利拉鲁肽对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用及机制 被引量:1
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作者 马雪菲 林震宇 +5 位作者 林文简 周焕然 郝明 高昕媛 匡洪宇 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期354-359,共6页
目的探究利拉鲁肽对高糖损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及可能机制。方法传代培养RGC-5细胞系,将细胞随机分组为:对照组、高糖组、利拉鲁肽组、高糖+利拉鲁肽组、高糖+利拉鲁肽+雷帕霉素组、高糖+雷帕霉素组、高糖+正... 目的探究利拉鲁肽对高糖损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及可能机制。方法传代培养RGC-5细胞系,将细胞随机分组为:对照组、高糖组、利拉鲁肽组、高糖+利拉鲁肽组、高糖+利拉鲁肽+雷帕霉素组、高糖+雷帕霉素组、高糖+正常对照小干扰RNA(NC siRNA)组、高糖+视神经蛋白(OPTN)siRNA组。采用CCK-8法检测细胞活性。Western blotting检测LC3A/B、Beclin-1、p62及OPTN表达。透射电镜观察线粒体形态及自噬体形成。采用OPTN siRNA转染RGC-5细胞,Western blotting检测OPTN、LC3A/B表达。实验数据用±s表示,多组间比较采用单因素方差分析。结果65 mmol/L高糖干预24 h,细胞活性明显下降(0.74±0.06比1.26±0.29,F=16.75,P〈0.05),LC3A/B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及OPTN表达增加、p62表达减少,10 nmol/L利拉鲁肽可有效逆转上述变化(0.55±0.04比0.40±0.02、1.08±0.05比1.40±0.14、0.55±0.06比0.89±0.11、0.44±0.06比0.71±0.09、0.82±0.15比0.49±0.05,F=3.53、10.79、7.80、7.52、11.70,均P〈0.05)。同时,利拉鲁肽可抑制高糖诱导的线粒体形态改变、自噬体形成。加入自噬促进剂雷帕霉素,可阻断利拉鲁肽对RGC-5细胞的保护作用(0.95±0.19比1.52±0.29,F=13.87,P〈0.05)。此外,OPTN siRNA显著抑制高糖诱导下RGC-5细胞LC3A/B Ⅱ/Ⅰ的表达上调(0.84±0.08比1.61±0.26,F=15.88,P〈0.01)。结论利拉鲁肽通过调控OPTN抑制自噬,减轻高糖诱导的RGC-5细胞损伤。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 自噬 视神经蛋白 利拉鲁肽
靶向自噬治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的机制研究 预览
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作者 邵宁 匡洪宇 《中国医药导报》 CAS 2017年第15期43-46,共4页
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝脏疾病进展,2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病的独立危险因素。T2DM与NAFLD具有共同发病机制而常合并出现。肝脏脂肪蓄积和线粒体功能障碍是T2DM合并NAFLD发病机制的重要环节。肝细胞脂质自噬介导的脂代... 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝脏疾病进展,2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病的独立危险因素。T2DM与NAFLD具有共同发病机制而常合并出现。肝脏脂肪蓄积和线粒体功能障碍是T2DM合并NAFLD发病机制的重要环节。肝细胞脂质自噬介导的脂代谢调节与线粒体自噬介导的线粒体质量调控是疾病治疗的潜在靶点。然而,自噬被认为是一把双刃剑,在疾病发展中自噬活性动态变化,适度自噬介导肝脏保护,但过度和衰竭的自噬加重肝脏损伤。自噬在疾病中的动态调控机制亟待阐明。本文旨在探讨调节自噬对T2DM合并NAFLD治疗的潜在价值,以期为疾病防治提供新靶向。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 2型糖尿病 脂质自噬 线粒体自噬
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葛根异黄酮对大鼠前列腺增生的影响 预览 被引量:5
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作者 程斯倩 赵丽晶 +5 位作者 李海雪 张赫 郭二勤 刘欢 李宗洲 《吉林医药学院学报》 2014年第1期17-20,共4页
目的 探讨葛根异黄酮对丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生的抑制作用及其发生机制.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为6组.空白组大鼠行假手术(其余均行去势手术).饲养7 d后,除空白组注射生理盐水外,其余5组均皮下注射丙酸睾酮10 mg/(kg&#... 目的 探讨葛根异黄酮对丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生的抑制作用及其发生机制.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为6组.空白组大鼠行假手术(其余均行去势手术).饲养7 d后,除空白组注射生理盐水外,其余5组均皮下注射丙酸睾酮10 mg/(kg·d),连续注射10 d,复制前列腺增生模型.随后隔两日一次皮下注射丙酸睾酮维持,阳性对照组灌胃非那雄胺1.0 mg/(kg·d),葛根异黄酮高、中、低剂量组按照180、120、60 mg/(kg·d)灌胃,其余两组给予生理盐水,连续给药35 d.取血清,测定前列腺特异性酸性磷酸酶活力;分离前列腺组织,称重,计算前列腺指数(PI);用足趾容积测量仪测前列腺体积的变化;光镜下观察前列腺组织形态的变化.结果 各剂量组葛根异黄酮对大鼠前列腺湿重、体积及PI相对模型组有明显影响(P〈0.05).组织形态学观察,不同剂量的葛根组均可缓解由丙酸睾酮所致的大鼠前列腺增生的症状,表现为上皮变薄,腺腔内分泌物减少,间质减少等.结论 葛根异黄酮对大鼠前列腺增生有一定抑制作用. 展开更多
关键词 良性前列腺增生 葛根异黄酮 去势
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葛根异黄酮药理作用的研究进展 预览 被引量:18
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作者 程斯倩 陈雪 +6 位作者 李海雪 郭二勤 张赫 刘欢 李宗洲 赵丽晶 《吉林医药学院学报》 2013年第1期共4页
葛根是一味较古老的中药材,具有重要的药用价值.其中富含异黄酮类化合物,研究表明其在扩血管、抗衰老、抗血栓、降脂降压、增强记忆力、增强免疫力及雌激素样作用等方面有广泛的应用价值.本文对近年来国内外相关文献报道加以概括总结.
关键词 葛根异黄酮 药理作用
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